研究人員發現改變流感病毒與宿主基因之間的分子相互作用可以阻止病毒複製

根據Nature Communications發表在Nature Communications上的新研究，生物化學和生物物理系主任Kristin W. Lynch博士報道，A型流感（流感A）劫持病毒RNA剪接的宿主蛋白，並阻止這些相互作用導致病毒複製緩慢。賓夕法尼亞大學Perelman醫學院和博士生Matthew Thompson。他們的結果還表明，感染甲型流感病毒可能會減少一些宿主基因的剪接，這可能會指向抗病毒治療的新策略。

甲型流感病毒是一種常見的人類病原體，每年導致全球每年250,000至500,000人死亡。Lynch說：「儘管有疫苗和一些抗病毒藥物，但從分子水平了解流感病毒與宿主之間的相互作用至關重要，以識別流感病毒靶向宿主的脆弱點，這可能導致開發新的治療選擇。側重於替代RNA剪接的具體機制和模式以及它如何與人類疾病相關，

DNA轉錄成信使RNA（編碼單一蛋白質的單一基因的過程）並不像以前想像的那麼簡單。另一種RNA剪接現象 - 單個基因可編碼多種蛋白質 - 在30多年前被發現在病毒中。

流感A基因組由8個單鏈RNA片段組成。其中三個片段使用選擇性剪接來產生兩種重要的病毒蛋白，這對於幫助病毒進入宿主細胞非常重要。研究團隊提出的A型流感病毒如何與人類RNA剪接機制相互作用的機製表明，保持人類剪接蛋白與病毒基因組的結合有助於阻止其複製。

結果，研究人員發現病毒基因組的突變序列阻止宿主蛋白結合導致病毒RNA錯誤拼接並最終阻止複製 - 從而減緩病毒在體內的傳播。

病毒必須保持兩種病毒信使RNA之間的平衡才能成功感染宿主細胞並進行複製。Lynch說：「調節兩種病毒蛋白質的剪接是病毒與宿主相互作用的一個基本步驟，因此是一種潛在的新型抗病毒藥物。」

就目前而言，她的團隊正在完善他們對宿主細胞病毒繁殖錯綜複雜的理解。他們希望有一天能夠確定可用於臨床的抗病毒藥物的特定分子靶點。

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