科學發現：靶向「微管」可以預防心力衰竭

研究人員在「自然醫學」雜誌上發表了一篇確定「僵硬心臟」病因的研究報告。 這些發現可能有助於預防未來的心力衰竭病例。。

導致充血性心力衰竭的最常見原因之一是「僵硬心臟綜合征」。

根據紐約鹿園的心臟病專家傑里索科爾博士的說法，這導致液體積聚並迴流到肺部。

他說，這種情況「通常發生在60歲以上的病人身上」。

在微細胞層面上，他們發現心臟僵硬的心臟似乎與心肌細胞中的微管有關。

通過用新開發的研究和藥物治療這些微管，心臟外科醫生就能更快速，更有效地治療這種類型的充血性心力衰竭。

這項新研究由本普羅瑟博士領導，他是費城賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院的生理學助理教授，也是兩年前研究微管如何幫助調節心跳的研究的「延續」。

研究微管

「從人類樣本中獲得的這些發現，為心臟病的新治療目標提供了證據，」普羅塞博士說。他的團隊的目標是「開發出一種治療方法，以找出受損的微管來扭轉其有害影響。」

正常情況下，心臟中的微管細胞具有不同的結構和信號作用。當這些微管被改變時，結果被認為會引發心臟病。

最近的研究表明，對微管的化學變化稱為「分離」——即移除一個酪氨酸化學基團——控制一個人的心跳。

分離的微管提供的阻力可能「阻礙心肌細胞收縮的運動」。普羅塞博士和他的團隊測試了單個心肌細胞，以確定細胞微管網路的變化及其對正常心臟功能的影響。

從心臟移植患者左心室的分析組織中發現了一種一致的蛋白質水平，從而導致微管的僵硬。

由於超解析度成像技術，研究人員還發現了一種「在病變的心肌細胞中密集的、嚴重分離的微管網路」。

研究人員使用一種藥物來抑制分離的微管，成功地恢復了病變細胞中失去的收縮功能的一半。他們還發現，從基因上降低微管的分離作用「軟化」了任何病變細胞，從而增強了它們的收縮能力。

根據索科爾博士的說法，不像通常的充血性心力衰竭——通常是由心肌衰弱引起的（心臟在泵出後心臟不能很好地收縮）——一顆心臟衰竭的心臟會發生，因為心臟在反門後不會「放鬆」。

「而且，」他說，「一個人受損的微管越多，心臟就越弱。」當受損的微管被壓縮時，心臟的功能就會更好。」

該機構先前的臨床數據表明，在患有肥厚性心肌病的患者中，存在「過度微管分離和心臟功能下降之間的直接關聯」。

在這種情況下，增厚的心肌會導致在維持適當的血壓水平和心臟血液流動方面出現問題。

從移植心臟獲取的信息

在這項研究中，研究小組引用了移植心臟病專家和研究報告的合著者、心血管醫學教授Ken Margulies博士的研究。

Margulies博士比較了心臟移植患者捐獻的心臟組織和其他捐贈者的正常心臟組織。其結果是，在患病的心臟中，脫去性更強。

因此，來自病變心臟的細胞含有更多的微管，而這些微管具有更大的分離作用。

這一過程意味著患者的功能受損;在移植之前，他們的心臟有一個較低的射血分數（一種心臟健康的標記，用來測量每一次收縮時從心臟心室抽出的血液），與更大的分離相匹配。

目前，該團隊正在尋找只針對心肌細胞微管的方法。通過利用賓夕法尼亞基因載體核心，科學家們正在改進基因治療方法，以將「一種酶傳遞到心臟，從而逆轉心肌細胞內的分離。」

索科爾博士補充說，「充血性心力衰竭是最嚴重的心臟病類型之一，在男性和女性中都越來越常見。」

「賓夕法尼亞大學的這項新研究還處於嬰兒期，」他總結道，「但希望能防止病人的充血性心力衰竭，從而導致更健康的生活。」（Slowly_Fish 208926）

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