迷幻劑可改變實驗鼠腦細胞

迷幻藥或許能改變思維。近日發表在《細胞報告》雜誌上的一項新研究發現，迷幻藥，特別是DOI、DMT和LSD，可以改變老鼠和蒼蠅的腦細胞，使神經元更有可能分叉並相互連接。這項研究支持了迷幻藥或能幫助對抗抑鬱、焦慮、上癮和創傷後應激障礙。

「這些都是一些已知能影響大腦功能的強大化合物，很明顯，我們應該弄清它們是如何工作的。」資深作者、美國加州大學戴維斯分校生物化學與分子醫學系助理教授David E. Olson說。

目前流行的觀點之一是抑鬱症源於大腦化學不平衡，但最近的研究表明，抑鬱症是大腦迴路的結構變化或腦萎縮的表現。這並不意味著神經元在抑鬱症中死亡，但神經細胞會收縮。

「抑鬱症的一個特點是，前額皮質的神經細胞出現萎縮。」Olson說，這些大腦的變化也出現在焦慮、上癮和創傷後應激障礙病例中。前額皮質是調節情緒和焦慮的關鍵大腦區域。

在論文中，Olson和同事測試了來自安非他明、色胺等藥物中的迷幻劑。在試管和動物實驗中，迷幻劑表現出功能性和結構上的變化，類似於氯胺酮對皮質神經元的促進作用。迷幻劑增加了樹突棘和突觸的密度，甚至LSD等一些迷幻劑，在促進神經生長方面比氯胺酮更有效。

雖然，研究人員沒有進行人類實驗，但脊椎動物和無脊椎動物實驗表明，迷幻劑在不同物種中產生了類似的效果。這表明對迷幻劑產生反應的生物機制在進化中保持不變，因此迷幻劑在人類中可能具有相同的大腦生長（神經可塑性）效應。

Olson和同事還檢測了這些迷幻劑是如何促進神經可塑性的，探索了迷幻劑激活的能導致神經系統生長的生物途徑。氯胺酮的神經可塑性效應被證明依賴於一種叫做腦源性神經營養因子（BDNF）的蛋白質。當研究人員阻斷BDNF信號時，迷幻劑失去了促進神經生長的能力。此外，抑制mTOR也完全阻止了迷幻劑促進神經生長的能力。

研究人員認為，識別迷幻劑導致大腦變化的信號通路，有助於未來研發抑鬱症治療藥物。

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！