老葯新用途：現有藥物奎寧有望全面徹底消滅炎症

【炎症:老葯帶來新的希望】確切地了解如何控制炎症將是醫學上的一個重大突破。新的研究揭示了炎症的重要信息，並可能為新的治療打開大門。

炎症是一把雙刃劍。一方面，它可以幫助組織癒合並保護它免受進一步的傷害。另一方面，它也會破壞它應該保護的組織。許多疾病都與炎症有關，包括心臟病、風濕性關節炎、哮喘和克羅恩病。正是出於這個原因，研究人員迫切希望解開導致炎症並導致炎症蔓延的複雜途徑。

來自芝加哥伊利諾斯大學研究小組的最新研究結果最近發表在《免疫》雜誌上。

一段時間以來，研究人員已經了解到炎症依賴於免疫細胞內炎性體的激活，鉀離子的流入「打開」了細胞結構。離子的流動是眾所周知的關鍵，但確切地說，它們是如何進入細胞的，直到現在才為人所知。在此次研究中，研究團隊發現了一種名為TWIK2的鉀受體。科學家們特別研究了巨噬細胞中受體的作用，巨噬細胞是一種多功能免疫細胞，在炎症過程中清除細胞碎片並攻擊病原體。

為了確定TWIK2在炎症機制中的核心作用，他們使用了小鼠膿毒症模型。膿毒症是一種威脅生命的疾病，由感染後不成比例的大的炎症反應引起。研究小組發現，缺乏TWIK2受體的小鼠炎症更少，而炎性體的活性較弱。他們還發現，當沒有TWIK2的巨噬細胞被移植到清除了巨噬細胞的小鼠體內時，肺部炎症程度降低了。了解哪一種受體可能與炎症有關本身就很有趣，但長期影響才是真正重要的。

我們已經設計出在鉀離子通道中起作用的藥物，但沒有一種藥物專門針對TWIK2。然而，一種已有的藥物帶來了新希望:奎寧。

奎寧是一種在金雞納樹皮中發現的化學物質，自18世紀以來，它一直被用作抗瘧疾和抗炎藥物。研究人員表示:「奎寧的一些降溫作用可能是由於它對TWIK2通道的影響。我們發現奎寧降低了炎性分子白細胞介素1-beta的水平，而眾所周知白細胞介素1-beta會導致發燒。」

目前的抗炎藥物往往會帶來一些令人不快的副作用，如胃潰瘍、心血管疾病和腸穿孔。因此，找到以這種特定方式運作的藥物可能有助於設計出危害較小的藥物。研究人員希望他們的工作可以為新的個性化抗炎藥物鋪平道路，這種藥物可以最小化對患者的副作用。（Heather_z727 208970）

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