帕金森氏症研究顯示：降壓藥西拉地平可使多巴胺水平恢復正常

抗高血壓藥物西拉地平片在體外試驗中取得了良好的結果，正在成為治療帕金森病的一種潛在的新療法。到目前為止，還不清楚在體內使用這種藥物是否會產生同樣的效果——新的研究表明它確實如此。

異西泮是一種鈣通道抑製劑，用於治療高血壓。

先前的研究發現，服用此葯的人患帕金森氏症的幾率較低，因此科學家們想要對其進行仔細研究。

進一步的測試表明，這種藥物可以保護帕金森氏症中產生多巴胺的神經元。

現在，一項新的研究表明，用這種藥物治療老鼠也能保護老鼠的多巴胺能神經元。

D. James Surmeier博士是位於伊利諾伊州芝加哥的西北醫學的Nathan Smith Davis生理學教授，他領導了這項研究，研究結果發表在《臨床調查雜誌》上。

西拉地平影響神經元的線粒體

蘇梅爾教授和他的團隊給老鼠服用了7-10天的西拉地平。然後，他們使用一種叫做雙光子激光掃描顯微鏡的定量成像技術，測量了產生多巴胺的神經元內部的鈣含量。

試驗發現，該葯降低了這些細胞中的鈣含量。這很重要，因為鈣通道刺激多巴胺能神經元的線粒體，有時使這些腦細胞過度活躍。

Surmeier教授說，這是由於多巴胺能神經元的進化作用造成的。這些細胞是激活負責快速運動反應的大腦區域的關鍵，這在「戰或逃」的情況下非常有用，比如遇到捕食者。

然而，為了完成這個高能量的角色，這些神經元需要一直保持它們的線粒體以最大的容量工作。線粒體是細胞內部的微小細胞器，負責將脂肪和營養物質轉化為能量，或細胞的燃料。

在我們的社會中，一直以如此高的產能工作不僅不再必要，而且還會產生有毒的副產品。這種有毒化合物最終會殺死神經細胞，而這正是帕金森病發生的原因。

但在這項研究中，西拉地平抑制了鈣通道，從而減緩了線粒體的活動，降低了有毒化合物的產生。

對人體臨床試驗

此外，在使用了西拉地平後，產生多巴胺的神經元的線粒體氧化應激水平低於未處理的細胞。

科學家們還發現多巴胺能神經元的高氧化應激會破壞細胞的線粒體。

然而，用艾拉賓士療小鼠可以降低線粒體損傷。「我們減少了對線粒體造成的損害，以至於多巴胺能神經元看起來和帕金森病中沒有消失的神經元一樣，」Surmeier教授說。

最後但並非最不重要的是，該藥物沒有引起任何副作用，而且嚙齒動物繼續正常活動。

這項名為「穩態- pd」的試驗目前正處於第三階段，目前正在西北醫學和美國其他50個地方進行。

Tanya Simuni博士是西北大學Ken & Ruth Davee神經病學系主任，是這項試驗的主要研究者。她對嚙齒動物實驗的結果充滿希望。

「這些數據為正在進行的人類患者isradipine的III期研究提供了強有力的臨床前基礎。」[英語背誦文選我們很謹慎，因為很多藥物都失敗了，但是如果成功的話，西拉地平將是第一個證明有能力減緩帕金森病的藥物。（螺絲釘 208964）

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