美科學家研發非阿片類新型止痛藥EMA401，治癒帶狀皰疹後神經痛

【非阿片類藥物減輕小鼠的疼痛，以免疫細胞為靶點】面對鴉片類藥物成癮的流行，研究人員一直致力於尋找治療疼痛的其他策略。他們的努力主要集中在向脊髓和大腦傳遞疼痛信號的神經細胞上。但是，由聖路易斯華盛頓大學醫學院的科學家領導的一項新研究表明，針對免疫細胞上的受體可能更有效，尤其是針對慢性疼痛。

最近，一種名為EMA401的非阿片類研究性藥物有望治療帶狀皰疹感染後揮之不去的神經疼痛。在試圖了解這種藥物如何幫助控制疼痛的同時，華盛頓大學的研究小組驚奇地發現它並沒有攻擊神經細胞，相反，它針對的是免疫細胞上的受體。他們的研究結果發表在近期發表的《神經科學雜誌》上。

研究人員表示：「我們迫切需要好的止痛藥物，尤其是非阿片類藥物。」一般來說，科學家們都知道治療疼痛的目標一定是神經系統。但是，這裡的目標不是神經細胞，而是免疫細胞巨噬細胞。研究藥物抑制血管緊張素II型受體，這是降低血壓藥物的目標。血管緊張素是一種導致血管收縮、血壓升高的激素。這種藥物是通過與神經細胞上的2型受體相互作用而起作用的，而神經細胞正是傳遞疼痛信號的細胞。然而，在實驗過程中，研究人員卻發現了一些問題。

「當我們從老鼠身上取下神經細胞，把它們放在培養皿中，並加入血管緊張素激素後，什麼都沒有發生，感覺神經元上沒有血管緊張素2型受體，因此疼痛信號無法傳遞。」

但在另一項實驗中，他們將血管緊張素激素注射到老鼠體內，這些老鼠表示感到疼痛，並在觸摸時縮回爪子。「我們發現，受藥物影響的受體不在神經細胞上，它是在巨噬細胞，即免疫細胞上，當我們把巨噬細胞和神經細胞一起加入到培養皿中時，血管緊張素可以與巨噬細胞「對話」，然後巨噬細胞與神經細胞「對話」，而神經細胞傳遞疼痛信號。」

當研究人員減少了小鼠體內巨噬細胞的數量時，動物似乎對注射血管緊張素沒有感覺疼痛。但是，當巨噬細胞在幾天內重新聚集時，對疼痛的反應又回來了。為了支持這些在小鼠和培養皿中的觀察，研究人員還發現，在患有糖尿病神經病變的患者的腿部進行皮膚活組織檢查時，巨噬細胞的數量會增加。

研究人員表示，增加止痛藥的潛在靶標數量，包括免疫細胞上的受體等靶標，可能使研製更有效、副作用更小的止痛藥成為可能。與阿片類藥物不同，這種藥物的美妙之處在於，它不會跨越血腦屏障，因此可以立刻消除一些潛在的有害副作用，包括上癮和濫用的可能性。通過擴大潛在靶點到巨噬細胞的範圍，可以開發出更有效的治療慢性神經性疼痛的方法。（Lily 209016）

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