WHO將遊戲成癮列入精神疾病，楊教授要洗白的節奏？
老時間，老地點，一起看看過去一周有哪些值得關注的新聞~
遊戲上癮被WHO列入精神疾病
世界衛生組織（WHO）於 6 月 18 日發布的第 11 版《國際疾病分類》（ICD-11）中，加入了「遊戲成癮」(gaming disorder)，並將其列入精神疾病，稱通知世界各國政府，將遊戲成癮納入醫療體系。
在ICD-11中，對Gaming Disorder的定義目前有兩條。第一條內容是「遊戲障礙」「6C51 Gaming disorder」，第二條是「有害遊戲行為」「QE22 Hazardous gaming」。這兩條的內容定義都比較明確，第一條「遊戲障礙」的表現與賭博障礙類似，屬於病態性成癮，是一種反覆、難以戒斷的癮症行為；第二條「有害遊戲行為」是遊戲過程中造成了生理損傷，如過度遊戲造成的腱鞘炎，視網膜脫落之類明確對身體造成傷害的病理行為。
（楊永信點了贊；G胖、索尼、微軟、任天堂點了反對+沒有幫助。）
人類基因數量更新，2.1萬個！
早在1985年美國科學家就提出人類基因組計劃，並於1990年正式啟動。當時預估人類有2.5萬個基因，此研究就是要將這些基因的秘密全部解開。2003年，計劃完成，發現人類的基因數量比原先預期的少得多，其中的外顯子，也就是能夠製造蛋白質的編碼序列，只佔總長度的約1.5%。
2018年5月29日，約翰霍普金斯大學計算生物學家Steven Salzburg給出了最新的人類基因數據。這組數據新增了5000個新的基因，且其中的1200個基因還攜帶有如何製造蛋白質的信息。研究小組留下了21，306個蛋白質編碼基因和21，856個非編碼基因，大大超過了現在已知的數量。
不過這個數據發表後，歐洲生物信息協會和美國生物技術信息中心都表示了懷疑，怎麼可能一下子多出那麼多基因？討論的結果是，首先Salzbug用了更大的資料庫GTEx；而且選擇用電腦程序來分析數據的方法；最後，Salzbug擴大了基因的概念，他們認為那些不是以蛋白質編碼的RNA可能也十分重要，需要考慮進去。
達特茅斯教授因性行為不檢而退休
達特茅斯學院校長6月14日宣布，一名涉嫌性行為不當的心理學教授Todd Heatherton將被勒令退休。
去年秋天，達特茅斯學院對心理學和腦科學系的三名教授進行了內部調查。除了Heatherton，另外還有William Kelley和Paul Whalen。其中Heatherton被指控涉嫌性侵女學生，而Kelley和Whalen在他們的學院推行酗酒行為。
在精神疾病中發現的共同基因變異
在一項大規模研究中，研究人員將近900,000名患者和健康人的基因組數據結合起來，以確定10種精神疾病的共同點。之前很多研究都顯示，大腦的疾病往往是遺傳的，但並不知道究竟是哪些基因導致了發病。
在6月21號發表在Science上的一項研究中，數百名科學家收集了25種精神疾病和神經系統疾病的全基因組關聯研究數據，發現10種精神疾病都有導致其發展風險的基因變異。這些相似點可以幫助我們更好地理解是什麼導致了精神疾病，並影響臨床醫生診斷和治療病人的方式。
（不知道這10種疾病里，有沒有包含Gaming Disorder。）
美國UCSD將正式開啟噬菌體研究
在抵抗抗生素耐藥性感染的鬥爭中，噬菌體因為技術障礙而一直被排除在外。但是2年前，加利福尼亞大學聖地亞哥分校（UCSD）的研究人員利用噬菌體挽救了一名被細菌感染而幾乎喪命的同事。之後又有一系列成功的案例，UCSD推出了一個臨床中心來完善噬菌體治療，並幫助公司將其推向市場。
該中心將從UCSD獲得3年120萬美元的資助啟動，建立噬菌體應用和治療中心（IPATH）。這個中心本身不會自行生產任何噬菌體治療藥物，但它將與UCSD以外的公司和學術團體合作進行多中心臨床試驗。IPATH最初將著重於治療與器官移植相關的慢性耐藥性感染，植入裝置如起搏器或關節置換術以及囊性纖維化患者。
關於噬菌體，請看上周末的解螺旋視頻《抗生素無效時，人類的又一救星》
阿爾茲海默症的起因，皰疹病毒？
關於阿爾茲海默症的起因眾說紛紜，但有個比較冷門的理論是，由於某些特殊的病毒引起。就在 6 月 21 日，發表在Neuron的一篇文章則為這個理論提供了支持，可能成為新的治療突破口。
在此次研究中，小組將死於阿爾茲海默症的病患大腦與正常死亡的人的大腦樣本進行比較。所有的樣本數據都來自美國國立衛生研究所三個規模較大的存儲有大腦信息的資料庫，研究小組將那些已在大腦里生活了一段時間的病毒基因重新排序、分析。結果顯示，大腦樣本里甄別出了好幾個不同種類的皰疹病毒，而這些病毒在患阿爾茲海默症病人的大腦里更常見。
其中兩個病毒物種和阿爾茲海默症關聯最密切：人類皰疹病毒 6A (HHV-6A) 和 人類皰疹病毒 7 (HHV-7)。
猛如葵花，刪除一段DNA就能「男變女」
6月14日，Science發表了一項關於老鼠性別的研究，科學家小組證實，如果雄性小鼠缺少一小部分DNA，它們就會長出卵巢而不是睾丸（傳說中的剁X基因？）。
在這項新研究中，科學家們證實，位於離Sox9基因超過50萬個鹼基處的被稱為Enh13的一小段DNA能夠在適當的時機促進SOX9蛋白的產生，以觸發睾丸的發育。當研究人員從雄性小鼠中刪除Enh13後，Sox9的活躍度隨之降低，小鼠長出了卵巢和雌性生殖器。
Enh13位於小鼠基因組中的一部分，該部分可直接映射到人類基因組的一個區域。在該區域丟失更大DNA片段的、擁有XY染色體的人會發育出女性性器官。這項新研究解釋了為什麼會發生這種情況。
好了，今天的內容就這些，我們下周再見。
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