研究表明艾滋病毒是如何規避免疫攻擊,新替代藥物改善HIV治療
來自悉尼新南威爾士大學和英國的科學家發現,人類免疫缺陷病毒(HIV)從宿主細胞中劫持了一個小分子,以保護自己不被宿主的免疫系統破壞。
這一發現,以及使其得以實現的新策略的細節,都在eLife上連續發表。他們確定了針對HIV病毒的抗病毒治療的新靶點,並提供了檢測和測量針對衣殼的新葯的方法。
艾滋病毒形成一種被稱為capsid的蛋白質殼,它在進入細胞的過程中從宿主防禦機制中保護其遺傳物質,並進入細胞核以建立感染。
利用新南威爾士大學醫學院的單分子科學開發的一種新的單分子顯微鏡技術,研究小組發現HIV病毒特別結合了宿主細胞六磷酸肌醇的一個小分子來增強衣殼。宿主無意中提供了病毒感染它的關鍵,以鎖定保護殼,使遺傳貨物安全,直到它被釋放到細胞核中。
一旦從病毒中分離出來,HIV衣殼在幾分鐘內就會分解。
我們的策略讓我們能夠準確地研究一種本土衣殼是如何在不脫離病毒膜的情況下實時分解的。
研究小組用熒游標記設計了病毒,用熒光顯微鏡對病毒衣殼進行監控。
我們現在可以看到不同分子對衣殼的影響,並精確地確定它何時裂開並開始坍縮。
衣殼類需要在細胞內更加穩定,因為感染過程需要幾個小時,而不是幾分鐘——所以我們想找出是什麼讓衣殼在細胞內保持穩定。
研究人員發現,在哺乳動物細胞中大量存在的六磷酸肌醇使衣殼變得更強壯,能使衣殼穩定10-20小時。
這就像一個開關。當你結合這個分子,你穩定衣殼,釋放這個分子打開它。
艾滋病毒衣殼已經深入研究,但問題的同時如何既穩定又準備「脫殼」一直是一個偉大的艾滋病毒生物學的懸而未決的問題。
目前大多數已批准的HIV治療方法針對的是病毒生命周期不同階段所需的酶,但沒有一種是針對HIV衣殼的。新的替代藥物可以改善艾滋病病毒的治療,降低毒性。(白木清水209058)
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