心衰與缺鐵貧血之系列三

導語

貧血和缺鐵是經常並存於心力衰竭患者的重要、常見並發病。

作者：沿若

來源：醫學論壇網

貧血的病生理後果

在患有嚴重貧血(血紅蛋白，4-6 g/dL)和正常左室功能的患者中，通常出現在發展中國家的寄生蟲感染，降低氧容量促發了非血流動力學和血流動力學補償機制(回顧以前文獻)。紅細胞2,3-二磷酸甘油酸的增加避免了血紅蛋白-氧離解曲線右移，增加了組織供氧量。低數量的循環紅細胞通過降低全血粘度降低全身血管阻力，而低血紅蛋白則增強一氧化氮介導的血管擴張。由此導致的動脈血壓下降導致壓力感受器介導的神經激素激活，低輸出量心衰亦是如此，增加交感神經和腎素血管緊張素活性而降低腎血流和腎小球濾過率，導致腎鹽和水瀦留，細胞外液和血漿體積隨之擴大。

因此，對於左室功能正常的患者來說，嚴重貧血本身可能引起高輸出量心衰綜合症，改善患者的嚴重貧血將導致快速徹底的逆轉高輸出量心衰。雖然這些血流動力學和神經激素的反應是在嚴重貧血患者觀察到的現象，目前尚不清楚這些機製為何也在射血分數保留型心衰（HFrEF）伴不太嚴重的貧血患者中運作。在治療貧血前後，HFrEF患者的血流動力學和超聲心動圖研究還沒有詳細的報道。然而，當慢性腎臟病和中度貧血患者的血紅蛋白由8.5 ~ 10 g/dL增加到14g /dL時，心臟輸出量(7.0 ~ 6.6 ~ 5.2 L/min)和左心室功能下降(36% ~ 33% ~ 29%)與血紅蛋白的增加成比例地逐漸減少。

因此，所有這些證據表明HFrEF患者血紅蛋白的增加會增加全身血管阻力，增加LV後負荷，導致LVEF減少。這一系列事件可以解釋血紅蛋白與LVEF的反比關係，這也解釋了為何糾正HFrEF患者的貧血不能改善預後。

貧血與預後的關聯

貧血與HFrEF和HFpEF（保留的射血分數心衰）患者的死亡率和住院率的增加有獨立的聯繫。3,7,8,31血紅蛋白水平與死亡率的關係不是線性的，大多數增加的風險發生在低血紅蛋白水平。一些研究報告了在正常人群和冠狀動脈疾病、急性冠狀動脈綜合征或心衰患者中，血紅蛋白和死亡率之間的j型關係。

觀察到的死亡風險最低的血紅蛋白範圍是13---16 g / dL，血紅蛋白濃度低於或高於這個範圍死亡風險都會增加。因此，令人擔憂的是，血紅蛋白的過度增加可能與死亡率的增加有關。在對33項研究的薈萃分析中，共涉及>15萬名心衰患者參與，貧血使死亡的相對風險增加了一倍。

在新發貧血的患者和隨著時間的推移血紅蛋白減少的患者中觀察到類似的結果。此外，隨著時間的推移，血紅蛋白的自發增加和貧血的消退與更好的預後有關，類似於無貧血患者的預後。心力衰竭患者貧血和慢性腎臟疾病常並存。雖然貧血使HF患者的死亡風險增加了一倍，但在與慢性腎臟疾病共存的情況下，調整後的死亡風險進一步增加到1.5倍。然而，這些研究並沒有解釋清楚貧血到底是一種病程進展的媒介還是只是心衰嚴重程度的一個標誌。

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