當前位置:
首頁 > 最新 > 糖尿病的病因並非糖吃的太多,真正的發病原因是這個!一看就懂

糖尿病的病因並非糖吃的太多,真正的發病原因是這個!一看就懂

前面我們用趣味醫學漫畫的形式,講過糖尿病的幾大類型(糖尿病究竟是咋回事,1型2型糖尿病之間有何區別?這解說一看就懂),知道了不管哪種類型,歸根到底都還是糖的問題。

而在中國,得糖尿病的人越來越多,但還有很多人以為糖尿病的糖是這樣嬸的:

所以,本篇為大家揭秘的就是:糖尿病真的是糖吃多了嗎?它的原理是啥?

導致糖尿病的罪魁禍首:碳水化合物轉化而成的葡萄糖

廢話不多說,用糖尿病中最常見的二型來舉個栗子,(了解其它類型的糖尿病見上一期)。糖尿病中惹禍的糖並非是我們平常吃的白糖、冰糖、波板糖,而是葡萄糖。它是澱粉等複雜碳水化合物轉化而來。

來自一個葡萄糖的回憶殺:很久很久以前我只是一份美味的食物:

主人吃吃喝喝之後,來到了主人的體內。

體內的「腸胃大學「對我一番培養。在某一天,我和其它小夥伴成功畢業了,從碳水化合物變成了優秀的葡萄糖。

畢業後,我們來到了血液這座大城市,在這座城市暫時沒有找到工作的葡萄糖,被親切的稱作——血糖。

我們血糖都有一個夢想:

血糖都歸一個叫做,「胰島人力資源服務中心」的公司管理,公司有倆領導:

身為大領導自然不可能事事親力親為,實際上跑腿辦事的是它們手底下的小弟:胰島素和胰高血糖素

胰島素的工作:就是把血糖送進各個有需要的機能細胞里,變成能量,進而降低血糖值。

胰高血糖素和胰島素的工作則恰好相反,它提高血糖值,比如說把肝臟的肝糖原分解為葡萄糖,重新送到血液中為機能細胞供能。

正常情況下,胰島素和胰高血糖素能保持血糖值在標準的範圍內。但是胡吃海喝,導致新畢業的血糖太多,胰島素就忙成了狗。

機能細胞飽和了,胰島素只能把血糖換個地方呆,比如去肝臟變成肝糖原。

可是到了肝臟才發現血糖也多到呆不下,胰島素又開始想別的辦法,——脂肪。

長期胡吃海喝,葡萄糖糖消耗不完導致糖尿病

你胡吃海喝是挺爽,「腸胃大學」培養出太多葡萄糖「,畢業後卻是全扎堆在血液里,成為待業的血糖。「胰島人力資源服務中心「,又把分配的工作全壓給胰島素,各部門還不願意收。胰島素埋頭苦幹兩頭受累,最後被徹底累懵逼。 這個就叫做胰島素抵抗,胰島素抵抗的原因有環境因素也有先天遺傳。

沒有胰島素,血糖沒法去工作,漸漸的血糖越來越多。

這個時候β領導只能從胰島公司總部,派更多的胰島素出去救場。 所以糖尿病早期還會有胰島素過量分泌的情況。

這些新的胰島素很快就開始玩命加班的工作,但也禁不起這樣長期這樣的玩命,漸漸的β領導手底下的胰島素就又不夠了。

於是血糖又開始刷刷往上漲,當血糖漲到脂肪都收不下,一部分多出的血糖,就會隨波濁流來到腎臟,然後被「淘汰」(隨尿液排除)。

因為尿里含糖,糖分越重的糖尿病人的尿會越甜, 這就是糖尿病的原理。

補充一點:糖尿病人可以適當的吃些甜的東西,比如說蘋果、梨、桃子、杏、柑橘、柚子、木瓜等,重要的是控制量。一定要少吃大魚大肉、精米精面,多多運動,消耗掉體內多餘的血糖。最後祝大家身體健康。

喜歡這篇文章嗎?立刻分享出去讓更多人知道吧!

本站內容充實豐富,博大精深,小編精選每日熱門資訊,隨時更新,點擊「搶先收到最新資訊」瀏覽吧!


請您繼續閱讀更多來自 糖尿病 的精彩文章:

患2型糖尿病,把控穴位3分鐘,血糖可穩定6.0!
輕輕鬆鬆告別妊娠期糖尿病

TAG:糖尿病 |