「神葯」二甲雙胍再成明星：我國科學家揭示，糖尿病患者易患癌

通過臨床醫學的大數據表明，糖尿病不僅僅代表血糖失控的一種表現，而且它與癌症的發生有著息息相關的聯繫，當然是什麼導致了糖尿病跟癌症產生了一種密不可分的關係，這裡面很重要的一個因素，那就是較高水平的葡萄糖。

不過這真正背後發生的機制如何，目前仍是一個未知數，科學家嘗試了多種方法，對其中的機密進行探索，可是分子機制仍舊較少了解，不過最近來自我國科學家的一項重大科研成果，對這一聯繫帶來了全新的解釋。

全球頂級科學雜誌nature上發表的一篇在線文章，揭示了能量感受器AMPK介導的TET2磷酸化通路在癌症與糖尿病連接當中所起到的作用，並且闡述了其背後的分子機制，當然除此之外，人們的目光再一次投向了一種神葯，也就是二甲雙胍，並且在他身上看到了，抑制腫瘤的機理。

在這項研究當中發現，如果血糖水平升高，會顯著抑制體內的ampk蛋白激酶活性,正如前面所言，ampk是細胞內，很重要的能量感受器，它的目的在於獲知體內葡萄糖水平的變化。當蛋白激酶的活性受到了顯著的抑制，就會帶來一系列的下游反應，比如蛋白穩定性降低，相關細胞減少，從而導致腫瘤發生的可能性大大增加。

當闡釋清楚機理之後，研究者又進一步的進行了，關於一種特殊藥物的研究，這就是二甲雙胍，其實關於二甲雙胍減緩腫瘤生長，在之前已有報道，二甲雙胍可以阻止細胞呼吸或者抑制天冬氨酸的產生，在這種情況下，就可以特異性地減緩腫瘤的生長。

當然這項研究意義很大，畢竟首次發現了，在表觀遺傳調控中重要的經過磷酸化修飾的TET2蛋白以及它的上下游關鍵調控因子。如果從臨床的角度，雖然有相關的研究表明糖尿病和癌症風險增加有著緊密的聯繫，可是關聯背後的分子基礎，只揭開了冰山一角，這項研究也只是在一定程度上揭示了糖尿病患者增加患癌風險的背後原因，而進一步的治療探索仍有漫長的工作需要進行。

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