一例青年高血壓腦出血患者的相關討論

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作者：王康玲，鍾海鸝，譚婷婷

編輯：潘富成

01

病史簡介

患者孔某，男，31歲，因「右側肢體活動障礙伴言語不清4月余」入院。

現病史：

? 患者於4月余前（2018年2月16日）晨起時出現頭暈，步行約10米後突發右側

肢體乏力並坐倒在地，時神志清，可言語，訴右側肢體乏力，無噁心、嘔吐、

肢體抽搐、二便失禁等。

? 遂由家屬急送懷集縣人民醫院，途中漸出現意識不清並小便失禁，在當地醫

院急診查血壓240/180mmHg，行頭顱CT檢查提示腦出血，出血量約60ml。

急診行鑽孔引流術。

? 術後患者神志漸轉嗜睡，約2周後神志轉清，並拔除胃管、尿管，可經口進食，

無嗆咳；右側肢體漸有自主活動。

? 住院期間發現肝腎功能損害，予藥物對應處理。

? 其後轉當地醫院康復科繼續康復治療，漸可戴矯形器並拄拐短距離步行，可言

語，但發音欠清晰，經口進食，二便可自控。

既往史：

? 既往有高血壓5-6年，最高血壓不詳，未服藥物治療。否認曾患其他系統疾病，

否認外傷手術史，否認食物及藥物過敏史，否認輸血史。

個人生活史：出身於廣東肇慶，長期居留於當地，無疫水接觸史。吸

煙史10餘年，每日1包。無飲酒嗜好。生活方式:生活規律，有經常運

動。

家族史：否認家族中有精神病、傳染病、遺傳病及類似病史。

婚育史：已婚已育。有一女一子，夫妻關係和諧。

專科查體

? 神志清楚，查體欠合作，對答不能。

? 顱神經：雙側瞳孔等大同圓，雙側直徑3mm，右側瞳孔對光反射減弱。咀

嚼動作對稱有力，下頜反應陽性。構音模糊，無鼻音，無聲音嘶啞，無有

飲水嗆咳，吞咽困難, 懸雍垂偏右。雙側軟齶抬升對稱有力，,咽反射減弱。

? 肌張力：右側肢體肌張力增高。

? 肌力：左側肢體肌力5級，右側肢體肌力檢查不配合，粗側右上肢

0級，右下肢3~4級。

? 反射：左側肱二頭肌腱、肱三頭肌腱、橈骨膜、膝、跟腱反射+，

腹壁反射不對稱，左側靈敏，右側減弱。

? 陣攣及病理征：右側踝陣攣陽性，右側Hoffmann征陽性，右側

Babinski征陽性。

功能檢查

? Brunnstorm分級：左上肢Ⅵ級，左手Ⅵ級，左下肢Ⅵ級；

右上肢Ⅱ 級，右手Ⅱ級，右下肢Ⅲ級

? 肌張力 Ashworth分級：左上肢0級，左下肢0級；

右上肢Ⅰ+級，右下肢Ⅰ +級

? 飲水實驗： Ⅰ級

? Barthel指數評定：60分

輔助檢查

2018-2-16外院頭顱CTA+胸部CT：

?1.左側基底節區腦出血並左側側腦室后角少量積血；

?2. 左側大腦中動脈M2-M5段受壓顯影欠佳，部分未顯影；

?3.胸部CT平掃雙肺實質未見異常；

?4.脾內多發高密度灶，考慮鈣化灶。

2018-2-16頭顱CTA（發病當日）:左側基底節區腦出血並左側側腦室后角少量積血

2018-2-16頭顱CTA（發病日）： 左側大腦中動脈M2-M5段受壓顯影欠佳，部分未顯影。

2018-3-24外院頭顱CTA：術後4周複查，與上一次CT片比較，左側基底節區腦出血灶呈吸收後遺改變，腦室系

統積血已基本消失。

? 胸片：右側胸腔少量積液或右下胸膜增厚。

? 消化系彩超：肝略大；脾略大；脾內不規則區回聲；膽囊、胰未

見異常回聲。

? 泌尿系彩超：雙腎及膀胱未見異常回聲。

? 腎臟+腎上腺CT：1.雙腎及腎上腺大小、形態未見異常；2.左腎

小結石；3. 所見肝左內葉多發肝內膽管結石與鈣化灶鑒別，脾內

多發鈣化灶。

? 心電圖大致正常。

目前診斷

1.腦內出血

右側肢體偏癱

言語功能障礙

日常生活部分依賴

2.高血壓3級（極高危）

高血壓腎病

目前治療

一般治療：監測血壓，行腦卒中二級預防，跌倒、吸入性肺炎等各種

併發症防治的健康宣教。

藥物治療：予營養腦神經、控壓降壓、護肝護腎、解痙等藥物

康復治療：偏癱肢體綜合訓練、認知言語功能訓練、站立架、作業治

療、MOTOmed、肌力耐力訓練、關節活動及鬆動訓練、針灸等治療。

討論問題

一．患者腦出血病因

二．高血壓病因，原發性？繼發性？

三．相關知識擴展

02

相關知識

一、青年自發性腦出血常見病因

二、繼發性高血壓的篩查及治療

一、青年腦出血常見病因

概述

?青年自發性腦出血(spontaneous intracerebral hemorrhage，SICH)，

是指18～45歲之間所發生的非外傷性腦實質出血，由顱腦或其他系統引起。

?2012年國內一項多中心研究表明：45歲以下的青年出血性卒中患者已佔全

部腦出血的11%。

?高血壓是青年SICH的主要原因，持續血壓高可致顱內動脈硬化、玻璃樣變

而形成微小動脈瘤，當血壓突然升高時破裂。

?青年高血壓腦出血患者的預後較差，病死率、致死率較高。

臨床特點

?主要癥狀：頭痛、偏癱、意識障礙、失語。

?特點表現：病情發展迅速，再出血率及死亡率高，好轉率低。

?出血部位：以深部半球和腦葉為主，其它部位還有小腦和腦幹。

?青少年組(<35歲)在腦葉出血的比例上明顯高於青成年(35~45歲)，隨年齡

增長，腦葉出血的比例逐漸下降。

病因

青年腦出血主要集中在32～45

歲年齡段，可能與該年齡段較高

的高血壓發病率有關，也反映了

腦出血發病率有隨著年齡增長而

增加的趨勢。

同濟醫院一篇研究表明，年齡每

減少10歲，血管畸形的發生率

增加2.44倍，在小於35歲的青少

年人群中血管畸形的比例高達

35%，提示血管畸形是青年腦出

血中絕對不可忽視的病因。

危險因素

既往高血壓史或測量血壓

>160／90 mmHg時，發

生腦出血的危險性超過正

常人的9倍。

血脂異常可引起動脈粥樣

硬化，從而增加血管脆性，

增加腦出血的風險。

二、繼發性高血壓的篩查

篩查意義

? 隨著醫學診斷技術的發展，繼發性高血壓的檢出率較以往顯著提高 。

? 以原發性醛固酮增多症為例，近年來不同研究報道檢出率在10% 以上 ，

而很多醫生根深蒂固的概念是，在高血壓患者中，90 ～95 以上是原發性

高血壓。

? 而繼發性高血壓的檢出，意味著患者可以接受病因治療而達到治癒的目

的，因此在臨床高血壓的診治中要時刻考慮到繼發性高血壓的評估。

在臨床工作中具有以下表現的高血壓患者應高度可疑繼發性高血壓，需進

行相應的特殊檢查：

① 發病年齡<30歲且無高血壓家族史或發病年齡>50歲；

② 初發重度高血壓或堅持服藥情況下控制良好的血壓突然難以控制；

③ 難治性高血壓，需要使用三種或以上降壓藥；

④ 不合理的癥狀：血壓波動大、發作性高血壓、視物模糊、水腫、喘憋；

⑤ 不合理的體征：雙上肢血壓不對稱、體檢聞及血管雜音；

⑥ 異常的實驗室檢查結果：未服用或服用小劑量利尿劑即出現明顯低血鉀、

蛋白尿、血肌酐升高等。

腎實質性高血壓

? 病因:急慢性腎小球性腎炎、慢性腎盂腎炎、多囊腎、糖尿病腎病、狼瘡

性腎炎及慢性腎小管間質腎病等。

? 臨床特點:主要是原發腎臟疾病的各種表現，如少尿、水腫、血尿、蛋白

尿等。

? 實驗室檢查: 尿常規、血肌酐、血尿素氮(BUN)、血鉀。

? 輔助檢查 :眼底檢查可見出血、滲出較為嚴重，視網膜動脈硬化病變有可

能較輕。腹部超聲提示腎臟大小及回聲異常。

腎血管性高血壓

? 病因:單側或雙側腎動脈主幹或分支狹窄，導致腎臟缺血，激活腎素一血

管緊張素一醛固酮系統引起的高血壓。

? 臨床提示點:35歲以下發病或50歲以上發病；病程短，進展快，降壓藥療

效差；四肢血壓不對稱或無脈症；腹部／頸部血管雜音；血管緊張素轉

換酶抑製劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)降壓幅度非常大或誘

發急性腎功能不全；與左心功能不匹配的發作性肺水腫；兩腎大小不對

稱。

? 實驗室檢查:腎素活性顯著升高、尿蛋白弱陽性或血肌酐輕度升高；血鉀

輕度降低。

? 輔助檢查:腎血管超聲、腎動脈CT／MRI、開博通腎圖、腎動脈造影。

2.內分泌性高血壓

原發性醛固酮增多症

? 病因:常見病因是腎上腺腺瘤、單側或雙側腎上腺增生，少見原因為腎上

腺或異位腺癌和糖皮質激素可調節性醛固酮增多症(GRA)。

? 臨床提示點:血壓中重度升高，常伴心率快、夜尿多、乏力，對一般降壓

葯反應欠佳。 ①高血壓伴有持續性或利尿劑引起的低血鉀； ②高血壓伴

有腎上腺瘤；早發高血壓或腦血管意外家族史(<40歲)； ③原醛症患者患

高血壓的一級親屬。

? 篩查指標:原醛是由於腎上腺皮質自主分泌過多醛固酮，使機體瀦鈉，血

容量增多，導致腎素分泌受抑制的高血壓，高醛固酮、低腎素是突出的

生化特徵。因此，血漿醛固酮與腎素比值(ARR)近年來被國內外指南和共

識推薦為篩查原醛的首要指標。

嗜鉻細胞瘤

? 病因:腎上腺髓質或副神經節瘤可間歇或持續分泌過多的腎上腺素和去甲

腎上腺素，出現陣發性或持續性血壓升高。

? 臨床提示點:典型表現為陣發性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色

蒼白。高血壓可為陣發性，也可為持續性，部分患者可出現發作性低血

壓。

? 實驗室檢查:定性診斷主要依靠實驗室檢查證實血或尿兒茶酚胺水平及其

代謝產物的增高，包括血3一甲氧基腎上腺素(MN)和甲氧基去甲腎上腺素

(NMN)等 。定位診斷先用超聲檢查，然後配合CT或者MRI檢查。

柯興綜合征

? 病因:是多種病因造成腎上腺分泌過多糖皮質激素所致的臨床綜合征。最

主要的類型是垂體分泌促腎上腺皮質激素(ACTH)過多導致雙側腎上腺皮

質增生，佔70%。

? 臨床提示點:。多見於20～40歲，女性多於男性。起病緩慢。主要臨床表

現有向心性肥胖，高血壓，糖代謝紊亂，蛋白質代謝紊亂及骨質疏鬆等。

? 實驗室檢查:有診斷意義的指標為血漿皮質醇增高且晝夜節律消失。地塞

米松抑制試驗、ACTH 試驗和促皮質素釋放激素(CRH)興奮試驗可用於鑒

別診斷。

? 輔助檢查:腎上腺超聲、CT或MRI；蝶鞍區M RI。

甲狀腺相關高血壓

?甲狀腺功能亢進通過增快心率、降低系統血管阻力、增加心排血量而導致

以收縮壓升高為主的高動力性高血壓。

?甲狀腺功能減退導致容量性高血壓，輕中度者以收縮壓增高為主，重度甲

狀腺功能減退以混合型高血壓為主。

3. 睡眠呼吸暫停綜合征(OSAHS)

? 概述：高血壓患者中OSAHS的患病率為30～50%，而OSAHS患者中高

血壓的檢出率高達50%～92 %。多發生於肥胖、上氣道解剖結構異常患

者，男性明顯多於女性，隨年齡增長患病率明顯增加。

? 臨床提示點:睡眠時打鼾且鼾聲不規律，呼吸及睡眠結構紊亂，反覆出現

呼吸暫停及覺醒。

? OSAHS相關性高血壓表現：夜間血壓增高、晨起血壓升高明顯，血壓節

律紊亂，呈非杓型或反杓型，伴隨呼吸暫停血壓周期性升高。

? OSAHS診斷：主要根據病史、體征和多導睡眠圖(PSG)監測結果進行診

斷。

? OSAHS相關高血壓診斷：患有高血壓同時合併OSAHS，二者有明顯的

相關性。

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