哥大無創性激光矯正近視取得革命性突破？八字還沒有一撇呢

無創性激光矯正近視取得革命性突破？

近日，一則「近視黨福音！激光治近視取得革命性突破：無創、副作用少、更便宜」的視頻新聞引發廣泛關注。

該新聞稱，美國哥倫比亞大學科學家在近視的無創治療上取得革命性進展！他們採用飛秒激光，在不破壞角膜的情況下，改變角膜曲率，實現真正意義上的非侵入性無創永久矯正視力的目的。

鑒於近視黨群體的龐大，有關近視治療的進展從來不缺乏擁躉。哥大的這次「革命性突破」更不會例外，自然引發熱烈的議論。當然，人們最為關切的還是「這麼好的技術啥時候能漂洋過海來到中國」。

不過，像多有的「革命性突破」一樣，在關心啥時候來到中國之前，我們是不是應該首先關心一下真假：

這是真的嗎？

新聞也可以玩穿越？

事情的確是真的！

只不過，這則新聞也玩起了穿越，所介紹的諸如「革命性突破、副作用小、更便宜」等只可能發生在未來。

因為，這只是一項初步的臨床前研究，正如有的網友擔心的那樣，「萬一臨床試驗失敗了呢」？

甚至，這一擔心都是多餘的。因為，該研究到目前還沒有申請臨床試驗，是不是能夠被批准都不好說。

怎樣的一項研究

哥倫比亞大學的這項研究發表在5月14日的自然·光子學上，作者受核黃素/紫外線矯正圓錐形角膜誘導角膜交聯改變屈光度的啟示，提出採用飛秒激光激發光化學反應誘導角膜膠原蛋白交聯從而實現無創性矯正近視的設想，經過在離體豬眼球和在體兔子眼球模型的實驗，初步驗證了這種方法的可行性、可控制性和安全性。

原理上，整個程序分為三個步驟：

1. 飛秒激光作用於角膜中的H2O分子，引發光化學反應，產生活性氧（ROS）。

2. ROS與角膜中的膠原蛋白纖維相互作用，使得後者產生光氧化反應，氨基酸被修飾導致分子間共價鍵形成從而發生交聯。

3. 膠原纖維交聯形成改變了宏觀結構，可以導致角膜曲度的改變，從而改變其生物醫學變化導致角膜曲率的改變。

離體豬眼球原理驗證實驗。為了驗證這一設想，研究者首先用60隻離體新鮮豬眼球上進行了實驗。實驗分為三組，分別降低角膜的曲度（用於近視矯治）、增加角膜曲度（矯治遠視）和作為對照。

結果，治療後最初觀察到角膜曲率強烈的變化，相當於12%的屈光度改變，隨後部分恢復。角膜主要的曲率變化發生在治療後8小時內，之後穩定在初始水平的約92％。

經過綜合評估，這種治療可以有效改變角膜的曲度進而改變其屈光度。而且，改變的方向和程度是可以控制的，並且具有良好的穩定性。

經過進一步的檢查，確認角膜的改變是由於其中膠原纖維交聯形成導致。

實驗兔模型的在體研究。經豬眼球離體實驗獲得原理證據後，研究人員進一步在實驗兔模型評估這種治療的帶來的角膜曲度改變的穩定性，和治療的安全性。

將在豬眼球上的方案移植到兔眼球上，在治療後24小時、7天、以及每周檢查直到3個月，對角膜屈光度改變和組織學進行追蹤觀察。

結果發現，角膜的曲度改變在治療後3個月內保持了良好的穩定性；組織學上也沒有發現角膜基質膠原結構的紊亂、間質水腫和角膜內皮的損傷。

就是說，初步的動物實驗表明這種方法具有較好的穩定性和安全性。

一種有前景的無創性永久矯正近視的希望

近幾十年來，世界範圍內人群中近視率爆發，在歐美地區近視率較50年前增加了一倍，我國所在的東亞地區，青少年近視率甚至已經突破了90%。

研究已知，近視是由於兒童和少年期發育過程中眼球的過去拉長導致的，這種過度拉長一旦形成是不可逆的。就是說，沒有什麼方法可以逆轉近視的形成過程來根治近視。

同時，近視形成的原因，除了遺傳因素，和室外活動時間減少外，基本上是不可知的。這也就意味著一直以來五花八門的近視預防方法都是沒有依據的。

目前，除了佩戴框架眼鏡和隱形眼鏡的簡單的解決方案外，激光角膜屈光手術是一種永久性矯治方法。但是，雖然這種矯治手術已經非常成熟，具有很高的成功率。但，無論是激光原位角膜磨鑲術（LASIK）和屈光性角膜切削術（PRK），都畢竟是侵入性手術，可能發生一些術後併發症，極少數情況下甚至會導致永久性視力喪失。這嚴重的阻礙了這種手術的普及，就如同有的人調侃的那樣：「看，那位著名眼科醫生又戴上厚厚的啤酒瓶底開始給人做近視手術了！」

哥倫比亞大學創新的這種方法，利用飛秒激光激發角膜中分子的光化學反應引發的生化學改變，不需要侵入角膜，卻可以改變角膜的結構曲度和屈光度，實現無創性永久矯正近視的目的。經過初步的體外和動物實驗證明這種方法具有相當的可行性、可操作性、有效性和安全性，是一種一勞永逸地解決近視的非常有前景的方法。

但是，該研究仍處在最初階段，很多東西還具有高度的不確定性。

尤其是，這種方法的基本原理是利用飛秒激光激發角膜中水分子發生光化學反應產生的活性氧。

人們熟知，光子輻射作用於生物組織可以發生熱效應和電離效應。但是，還有一種生物效應是人們並不熟知的，那就是光化學效應。這種效應的發生是由於光子的能量不足以誘導電離反應，但是卻可以被某些分子結構吸收造成分子結構的改變。比如，紫外線作為一種強致癌物質，就是通過光化學效應誘導細胞DNA分子破壞實現的。

哥倫比亞大學的方法利用的是激光激發角膜中水分子的光化學效應產生活性氧，活性氧與角膜組織膠原蛋白中的某些氨基酸作用，誘導膠原纖維空間結構的改變導致宏觀結構的和屈光度的變化。

我們知道，活性氧原本是光子治療中的一種副產品，而且通常是被認為是對組織細胞具有顯著破壞效應的副產品，跟很多病理過程密切相關，比如老化、DNA突變等。抗氧化是目前很多治療方法的主要賣點。

因此，從原理上講，這種方法就難免令人不安。而且，這種方法雖然沒有直接侵入角膜造成角膜的破壞，但是，光化學途徑誘導的角膜膠原纖維的改變，長遠來說，會不會導致不良反應，以及在治療後後半生幾十年間的穩定性如何，都是不確定的，需要進一步研究進行驗證。

另一方面，目前的研究僅僅是初步的體外和動物實驗，研究者甚至還沒有申請進入臨床試驗。即使申請，能不能順利被批准進入臨床試驗，以及隨後三期臨床試驗的結果都難以預期。

因此，現在斷言「革命性突破」尚為時過早，甚至沒有經過臨床試驗更沒有進入臨床應用，更談不上「副作用少、更便宜」。

因而，總體上，這種飛秒激光無創性近視矯治方法，僅僅是一種有前景的希望，距離進入臨床應用八字還沒有一點，啥時候能「漂洋過海來看你」更是遙遙無期。

文章出處：百度知道日報（https://zhidao.baidu.com/daily）

原始鏈接：https://zhidao.baidu.com/daily/view?id=135228

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