吃了瘦素就能瘦?真有這麼好的事兒嗎? || 健康腦洞科普

健身 08-19

嗨，伽人們早上好~我是萌萌噠滾滾熊，酷愛瑜伽。

瘦素，源於希臘語（Leptos），是「瘦」的意思。又名肥胖荷爾蒙，亦稱瘦蛋白、抗肥胖因子、苗條素。

近幾年的瘦素大火，越來越多的瘦素產品紛紛問世，膠囊、精華、口服液，這些打著瘦素旗號的減肥藥也大受熱捧。那麼，你有對這個瘦素究竟了解多少，它到底有沒有減肥效果，請向下看。

認識瘦素

1994年12月在《自然》上，美國紐約洛克菲勒大學Marilyn M Simpson講座教授傑弗瑞弗里德曼發表了可以控制的細胞肥胖基因的物質發現，它被稱為瘦素。

瘦素的研究證實得益於1950年傑克遜實驗室對一種基因缺陷肥胖鼠的研究。這種小鼠特點是特別胖，吃東西狼吞虎咽，類似人類的二型糖尿病。

經過反覆傳代，該實驗室純化出兩個純種的品系，一個是「ob」缺乏瘦素基因的老鼠，另一個是db缺乏瘦素受體基因老鼠，給「ob」缺乏瘦素基因的老鼠注射瘦素後，這些胖鼠體重可恢復正常。

更讓人興奮的，同年7月，弗里德曼等利用重組DNA技術可在體外表達出瘦素蛋白，注射這種蛋白分子給ob鼠，也就是說瘦素蛋白也可讓正常老鼠減肥。

隨著實驗的成功，也一次次的宣告這種由脂肪細胞分泌的激素對調節體重的重要性。

為什麼瘦素可以調節體重？

下面是一則關於瘦素小短片。

視頻中講到控制人體的兩個荷爾蒙--【飢餓感】與【滿足感】,背後的操控軍都是瘦素。

瘦素的作用則是通過大腦控制來影響人體對於飢餓的渴望和滿足，簡單來說他負責並控制我們的飢餓感，這很類似於胰島素和大腦的關係。

瘦素的主要目標是大腦，特別是一個叫做下丘腦的區域。

瘦素並不影響從一餐到另一餐的食物攝入量，而是在長期內改變食物攝入量和控制能量消耗。

它告訴大腦，我們有足夠的脂肪儲存，我們不需要吃，我們可以正常燃燒卡路里。

這種瘦素的分泌系統被稱為負反饋迴路，類似於呼吸、體溫、血壓等多種生理功能的控制機制。

我們可以通過下面橫式幫助理解：

所以，看到這裡，必須說一句：減肥並不是餓餓自己就能成功的簡單活兒，是一場與大腦的「長期鬥爭」。因此負隅頑抗毫無作用，除非採用更科學的戰鬥方式。譬如說，早睡覺或者多運動，讓「瘦素」發揮其真正的威力。

減肥是瘦素與大腦的「長期鬥爭」，科學減肥比餓瘦自己更靠譜

因為瘦素是由脂肪細胞產生的，所以瘦素的釋放量與脂肪細胞分泌的瘦素量直接相關。

所以，了解瘦素的分泌規律，從某種意義上，意味著可以更加科學的減肥。

1.瘦素的分泌具有晝夜節律。

上海第二醫科大學附屬瑞金醫院內分泌科、上海市內分泌研究所發表在2004年《中華內科雜誌》上，論文的題目為：《糖皮質激素、胰島素對血清瘦素及其晝夜節律的影響》。

研究對象16例，男性3例，女性13例，年齡（37.1±6.1）BMI（26.48±6.09）kg/㎡。另外選擇單純性肥胖病人10例，男性3例，女性7例，年齡（20.9±5.5）歲，BMI（31.73±2.56）kg/㎡。另外選取正常個體10例，男性2例，女性8例，年齡（39.4±8.8）、BMI（22.67±2.34）。研究方法，3組實驗者1天內6次抽血，8點，12點，16點，20點，24點，3點，每次6ml。

數據結果如下：

l白天瘦素水平與胰島素水平無相關。

l夜晚，胰島素水平與瘦素水平呈強正相關。

l瘦素低谷出現在8：00~12：00，高峰出現在24：00~3：00。

瘦素晝夜節律變化規律與BMI成反比。越是胖人，瘦素晝夜節律越低鈍。這是因為激素通過血腦屏障時的障礙或者瘦素受體的缺陷造成的。

當瘦素晝夜節律變鈍後，夜間瘦素水平下降，不能很好的抑制食慾，進一步導致肥胖。

肥胖和瘦素晝夜節律消失互為因果，一旦失調，將引起惡性循環，進一步增加肥胖。

附：如果你有興趣還可以看看下面的這個視頻

《人體內真的會分泌「瘦素」，經常熬夜的人分泌的瘦素卻是極少》

研究者通過動物實驗正面了人體在熬夜後瘦素嚴重下降的結果，瘦素水平與睡眠的緊密關係，再次敲定，所以，如果你喊著減肥卻天天熬夜，就幾乎沒有什麼希望了。。。

2.運動使進入腦內的瘦素水平升高

運動使進入腦內的瘦素水平升高，從而調節脂肪的平衡；運動不只是通過增加能量消耗而減少脂肪的積累，還能從腦機制上調節食慾，控制脂肪的平衡。

專家表示：「下丘腦發育的改變會引起肥胖、高血壓和內分泌功能障礙等異常狀態，使得研究者再次聚焦在這個區域。目前很多研究都涉及下丘腦發育相關的問題，這點下面的瘦素新研究會講到。

胖子易患高血壓、心血管等肥胖疾病，都跟「瘦素」有關

①　2017年12月4日，著名的科學期刊《細胞》（Cell）發表了一項關於瘦素的突破性研究。

來自澳大利亞莫納什大學、華威大學、英國劍橋大學和若干美國大學的研究者共同發現由脂肪細胞分泌的激素「瘦素」（leptin）會在增重和肥胖時顯著上升，並作用於大腦，使血壓升高。

②　中華醫學會臨床醫學科研專項基金、上海市衛生局申康慢病綜合防治項目組也在2016年2月公布在《中華糖尿病雜誌》上的題目為《瘦素調節糖代謝的機制研究進展》。

這項研究中說瘦素可抑制脂肪生成，降低甘油三酯、脂肪酸和膽固醇水平，同時促進脂肪酸氧化。1）

此外，瘦素具有抑制心血管疾病的功效。2）

瘦素還可以通過直接作用於骨骼肌或間接通過下丘腦交感神經信號傳導，脂肪組織分泌的瘦素可作用於下丘腦背內側核（DMT）。當它被激活後，會通過刺激交感神經系統，使棕色脂肪組織溫度上升，同時刺激心臟與腎臟，引起高血壓和心動過速。

關於瘦素的新研究

長期以來，科學家們一直在尋找瘦素的腦內靶點。

早期研究瘦素的工作者曾經提出，瘦素主要作用於下丘腦弓狀核（Arcuate nucleus, ARC）的刺鼠相關肽（AgRP）神經元以及阿黑皮素原（POMC）神經元。

但這些研究使用Cre-loxp系統選擇性敲除AgRP或POMC神經元中的瘦素受體（LEPR），並未重複出LEPR缺陷鼠（Leprdb/db）的肥胖症、糖尿病現象[1-3]，因此關於瘦素作用下丘腦的推論成了懸案。

2018年4月18日，《Nature》雜誌刊登了美國塔夫茨大學醫學院孔棟教授的最新重要工作，他利用「魔剪」技術CRISPR，在小鼠下丘腦區域找到一個神經迴路，證實其正是瘦素控制肥胖、糖尿病的直接靶標。

與此同時，他們還揭示了瘦素抑制食慾的兩種不同機制。顛覆了瘦素相關神經機制的主流觀點。

這意味著，AgRP神經元確實是調控瘦素作用的主要細胞。

這一系列結果有助於找到引發肥胖、leptin抵抗等問題的分子機制，從而為治療提供新的發現和思路。

滾滾總結：

關於瘦素的前端研究還在繼續，但是有一點值得肯定的是，它對我們的肥胖控制起著巨大的作用，目前可證的研究包括下面幾點：

1.瘦素是由身體脂肪細胞產生的一種激素。主要分布於大腦中，特別是在下丘腦區域。它還廣泛存在於全身各個組織中。

2.身體中脂肪越多，產生的瘦素越多。

3.瘦素的主要作用是對於人體能量平衡的長期調節，我們攝入和消耗多少熱量，以及我們在身上應該儲存多少脂肪。

4.研究表明，現在瘦素可以非常有效地防止我們餓死，但是，阻止我們暴飲暴食的機制貌似有一些被破壞了。

5.瘦素具有明顯的晝夜節律l瘦素低谷出現在8：00~12：00，高峰出現在24：00~3：00，少熬夜能增加瘦素的分泌。

6.研究表明，瘦素還與生育力、免疫力、腦功能等許多人體關鍵機能有關係。

7.運動可以增加瘦素的分泌。

參考鏈接：

①　CUMMINGS,B.P..Leptin therapy in type 2 diabetes[J]. 7(7):607-612.

②　Neurocircuitry to Permit Survival in theAbsence of Insulin[J]. 3(3):431-444.

③　VONGL, YE C, YANG Z, et al. Neuron[J]. 142-154.

④　KALRASP. Central leptin gene therapy ameliorates diabetes type 1 and 2 through twoindependent hypothalamic relays; a benefit beyond weight and appetiteregulation.[J]. 10(10):1957-1963.

⑤　ORALEA, SIMHA V, RUIZ E, et al. Leptin-replacement therapy for lipodystrophy.[J].8(8):570-578.

⑥　CHONGAY, LUPSA BC, COCHRAN E. Diabetologia: Clinical and Experimental Diabetes andMetabolism = Organ of the European Association for the Study of Diabetes(EASD)[J]. 27-35.

⑦　YU,X, PARK, BH, WANG, MY, et al. Proceedings of the National Academy of Sciencesof the United States of America[J]. 14070-14075.

⑧　GERMANJP, WISSE BE, THALER JP, et al. Diabetes: A Journal of the American DiabetesAssociation[J]. 1626-1634.

⑨　BATESSH, STEARNS WH, DUNDON TA, et al. Nature[J]. 856-859.