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導讀

從病因病機上分類，高尿酸血症分為原發性和繼發性兩類。

原發性高尿酸血症，主要是由於先天性嘌呤代謝障礙引起的，其中大部分是由於腎小管分泌功能障礙、尿酸排泄減少造成的，少部分是尿酸生成增加造成的；

繼發性高尿酸血症，主要是由於慢性腎臟病導致尿酸排泄減少造成的。一些血液病、藥物也可引起血尿酸升高。

可見，不管是原發性還是繼發性，高尿酸血症主要都是由於尿酸排泄減少造成的。

通過前期的學習，大家已經了解到：高尿酸血症是痛風發生的直接病因。

那麼，痛風又是怎樣形成的？

本期『系說健康』簡要回答一下這個問題。

痛風是怎樣形成的？

在《高尿酸血症、痛風，代謝綜合征，什麼情況？什麼關係？》，『系說健康』介紹過：

痛風是一種單鈉尿酸鹽沉積於關節、腎臟、皮下等部位，引發的急、慢性炎症和組織損傷，與嘌呤代謝紊亂及（或）尿酸排泄減少所致的高尿酸血症直接相關。

痛風的臨床特點為高尿酸血症、反覆發作的痛風性急性關節炎、間質性腎炎和痛風石形成。

痛風形成的第一步

高尿酸血症（HUA）和痛風之間密不可分，高尿酸血症是痛風發生的直接病因。

隨著血尿酸（SUA）水平的增高，痛風的患病率也逐漸升高，但是大多數HUA並不發展為痛風，只有尿酸鹽結晶在機體組織中沉積造成損害才出現痛風；

少部分痛風急性期患者，SUA水平也可在正常範圍。

痛風形成的第一步：

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痛風形成的第二步

大約只有5%~15%的高尿酸血症發展為痛風，表現為痛風性關節炎、痛風石和痛風腎等。

痛風患者常用家族史，屬多基因遺傳缺陷。

痛風形成的第二步：

（點擊此表可以放大查看，還可以橫屏查看）

痛風主要有三種病變形式：

（點擊此表可以放大查看，還可以橫屏查看）

在痛風性急性關節炎中，尿酸鹽沉積引起白細胞的聚集并吞噬尿酸鹽，同時釋放白三烯等炎症因子，單核細胞釋放白介素等。

急性炎症反應中的血管擴張、通透性升高和白細胞滲出等，是通過一系列化學因子的作用實現的。

參與和介導炎症反應的化學因子稱為炎症介質，或炎症因子，如白三烯、白介素等等。

再來說說腎臟：

腎臟就像一個獼猴桃，靠近表皮的地方比較細膩，叫做腎皮質，主要是腎小球。靠近中心的部分有很多放射狀的纖維樣東西，即為腎間質，主要為腎小管。

腎小球是負責過濾的，將身體產生的廢物過濾出去，即原尿。腎小管主要是接收、彙集原尿的管道，同時回吸收一些有用的東西。

小結

高尿酸血症（HUA）和痛風之間密不可分，高尿酸血症是痛風發生的直接病因。

約5%~15%的高尿酸血症發展為痛風。

（點擊此表可以放大查看，還可以橫屏查看）

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