視網膜幹細胞恢復視力最新成果發布

西奈山的研究人員通過激活視網膜幹細胞成功地恢復了小鼠的視力，這是以前從未做過的事情。他們的研究發表在8月15日的「自然」雜誌網路版上，此舉可以未來改變視網膜退行性疾病患者的治療方法，這種病目前尚無法治癒。

「這項研究通過操縱我們自身再生能力進行自我修復，開闢了潛在治療致盲疾病的新途徑，」首席研究員、眼科學副教授、伊坎醫學院眼科幹細胞項目主任Bo Chen博士西奈山新聞發布會上說。 「這是為患者尋找有希望的治療方法的第一步，這些患者自我修復而不是使用藥物或侵入性手術。」

在斑馬魚中，Müller神經膠質細胞（MGs）是視網膜幹細胞的來源，可以補充受損的視網膜神經元並恢復視力。在哺乳動物中，MG在光感受器丟失後沒有再生能力，因此視網膜損傷無法自行修復。因此，在患有視網膜細胞的黃斑變性或色素性視網膜炎等疾病的患者中，疾病進展通常是不可逆轉的。此次研究人員假設的是他們是否能以某種方式重新激活MG並恢復視力。

一組科學家進行了兩步基因轉移，為盲鼠的MG細胞重新編程。首先，他們激活休眠幹細胞成為活躍的幹細胞。第二步涉及另一種基因轉移，以幫助幹細胞發育成視桿感光細胞。視桿細胞是視網膜中最豐富的細胞類型，也是感知視網膜光的第一步。然後它們傳輸到視網膜中的其他細胞，這些細胞向大腦發送信號以允許實際視力。

在這兩步重新編輯後，研究人員發現新的視桿光感受器被生成並整合到現有的視網膜結構中，而不是無效的漂浮在周圍。他們發現這些新細胞和原視桿細胞之間沒有差異。這些細胞感知到光，然後觸發信息被發送到視覺皮層（大腦）並恢復視覺通路的功能。在重編程後的四到六周之間，盲小鼠能夠感知光並恢復他們的視力。

雖然視力在某種程度上得到了恢復，但研究人員無法衡量改進的程度，必須進行進一步的測試才能找到答案。「這可能會在未來產生非凡的機會，我們可能會使用相同的策略來重新激活患病人群眼中的這些幹細胞，」陳博士說。 「如果這樣做，這可能改變我們治療視網膜疾病患者的方式，並可能學習如何治療其他類型的眼病如青光眼。」

西奈山擁有西奈山伊坎(ICAHN)醫學院和紐約大都會區的七所醫院，因其在研究，患者護理和教育方面的卓越表現而享譽國際。國家眼科研究所（NEI）是國立衛生研究院的一部分，支持這項研究。

本文編譯自《自然》雜誌網路版8月15日文章，有刪節。

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