最新研究找到導致血栓的罪魁禍首，帶來治療新方案

[缺氧與血塊風險之間的新聯繫]在一項新的研究中，研究人員已經發現缺氧是如何降低天然抗凝劑蛋白質S，從而增加潛在威脅生命的血栓形成的風險。儘管缺氧與血栓形成的風險增加有關，但這項研究首次顯示了分子原因。

來自新奧爾良醫學院生物化學副教授領導的研究發現，缺氧降低蛋白質S水平。增加血栓的風險。這項研究發表在最新一期的《血液》雜誌上。研究人員在報告中指出，「缺氧在許多疾病中都很常見，包括癌症、酗酒、鐮狀細胞貧血、非酒精性脂肪肝等，人體蛋白S (PS)是一種天然的血液抗凝劑。儘管在40年前發現了PS抗凝作用的確切機制，但在過去的幾年裡才得以證實。我們早期的研究發現PS可以抑制關鍵的凝血蛋白IXa因子。我們知道在缺氧時可能會出現PS缺乏症，但卻不知道原因何在。通過這項研究，我們小組確定了氧氣濃度控制PS生產的基因調控機制。」

由於蛋白質S主要是在肝臟中產生的，研究小組在正常的氧氣和缺氧條件下培養了人類肝癌細胞，然後測量了蛋白質的水平。他們發現，不斷增加的缺氧不僅減少了PS，而且還顯著增加了一種蛋白，這種蛋白可以激活該基因，從而產生缺氧。這表明，低氧誘導因子1可能調節蛋白質S，研究人員通過在小鼠模型中的生化和遺傳方法證實了這一點。這項研究被收錄在雜誌封面上的特刊中，同時還有一篇評論稱這一發現對理解缺氧導致血栓形成的分子基礎有重要貢獻，這項研究將為靶向缺氧介導的血栓疾病開闢新的方向。

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