會好醫療：糖尿病最新研究成果和治療方法盤點，趕緊了解一下

Lancet子刊：近200萬人數據，PM2.5或促進糖尿病的發生

The Lancet Planetary Health

[IF:N/A]

① 對1729108人的隊列進行中位數為8.5年的隨訪，分析PM2.5與糖尿病發病風險的關聯；② PM2.5增加10微克/立方米，與糖尿病風險增加相關；③ PM2.5在2.4微克/立方米以上時，糖尿病風險隨PM2.5增加急劇上升，PM2.5達到10微克/立方米後，糖尿病風險隨PM2.5增加平穩上升；④ 全球範圍內，PM2.5促進了約320萬的糖尿病發病、820萬傷殘調整生命年（DALY）及206105例因糖尿病的死亡事件可歸因於PM2.5暴露；⑤ PM2.5對糖尿病的影響在低/中低收入國家更嚴重。

The 2016 global and national burden of diabetes mellitus attributable to PM2·5 air pollution

06-29 DOI: 10.1016/S2542-5196(18)30140-2

2千萬人數據：糖尿病增加所有癌症風險，女患者尤需注意

Diabetologia

[IF:6.023]

① 納入121個隊列研究數據，共2000萬人，分析不同性別中，糖尿病對不同部位癌症風險的影響；② 糖尿病與所有類型癌症的風險上升相關，相對風險在男性和女性中分別為1.19、1.27；③ 與男性相比，女性糖尿病患者各部位癌症的發病風險高出6%，女性患者的口腔、胃、腎癌及白血病的發病風險顯著高於男性，肝癌則相反；④ 糖尿病增加癌症風險，且女性糖尿病引發癌症的風險略高，差異因癌症種類而異。

Sex differences in the association between diabetes and cancer: a systematic review and meta-analysis of 121 cohorts including 20 million individuals and one million events

07-20 DOI: 10.1007/s00125-018-4664-5

復旦石雨江等：糖尿病促癌的分子機制找到了！

Nature

[IF:41.577]

① 高血糖可使抑癌蛋白TET2變得不穩定，使 5-羥甲基胞嘧啶（5hmC）顯著下降（癌症的表觀遺傳學標誌）；② AMPK可使TET2的99號位絲氨酸磷酸化（TET2pS99），而高血糖抑制該過程，從而促進鈣蛋白酶介導的TET降解，導致細胞表觀遺傳和基因轉錄失調，增加癌症風險；③ 降糖葯二甲雙胍保護AMPK介導的TET2pS99，使TET2的穩定性和5hmC的水平上升，從而抑制腫瘤；④ 葡萄糖-AMPK-TET2-5hmC軸連接血糖和表觀遺傳調控，是糖尿病促進癌症的分子機制。

Glucose-regulated phosphorylation of TET2 by AMPK reveals a pathway linking diabetes to cancer

07-18 DOI: 10.1038/s41586-018-0350-5

餐前攝入植物提取物可降低餐後血糖及胰島素峰值

Nutrients

[IF:4.196]

① 納入182名健康志願者進行2項隨機雙盲安慰劑對照交叉試驗，分析在攝入高升糖指數/高血糖負荷食物前攝入植物提取物的作用；② 第一項試驗中，32名受試者在餐前攝入植物提取物或安慰劑，進行2次試驗；③ 第二項試驗中，150名受試者在餐前攝入植物提取物或安慰劑，進行5次試驗；④ 攝入植物提取物後，相比於對照組，餐後血糖及胰島素濃度在餐後20-35min內下降，餐後反應性低血糖的次數減少。

A Synergistic Formulation of Plant Extracts Decreases Postprandial Glucose and Insulin Peaks: Results from Two Randomized, Controlled, Cross-Over Studies Using Real-World Meals

07-25 DOI: 10.3390/nu10080956

丁酸鈉和菊粉或能改善糖尿病患者的胰島功能

Journal of Functional Foods

[IF:3.47]

① 60例2型糖尿病患者分為4組，每天分別補充丁酸鈉、菊粉、丁酸鈉+菊粉、安慰劑，干預45天；② 分析基線和結束時受試者血液中與胰島β細胞功能和炎症應答相關的標誌物變化；③ 丁酸鈉+菊粉組中，硫氧還蛋白互作蛋白（TXNIP）表達降低（約為安慰劑組的1/3），反應胰島β細胞功能的HOMA-β指標明顯改善，顯著高於安慰劑組；④ 丁酸鈉組和丁酸鈉+菊粉組的miR-200和IL-6表達降低，顯著低於安慰劑組；⑤ 抑制TXNIP和miR-200c可能是治療糖尿病的新策略。

The suppression of TXNIP and miR-200c improve beta-cell function in patients with Type 2 diabetes: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial

07-27 DOI: 10.1016/j.jff.2018.07.019

通過控制飲食減肥，可改善前驅糖尿病，效果男女有別

Diabetes, Obesity and Metabolism

[IF:5.98]

① 納入2224名（1504名女性、720名男性）患有前驅糖尿病的超重受試者，進行低熱量飲食（LED）干預，持續8周；② 男性體重平均降低11.8%，女性平均降低10.3%，男性的體重降低量比女性高了16%，但男女之間胰島素抵抗的改善是相似的；③ 校正體重減少量的差異後，男性在代謝綜合征Z分數、C肽、脂肪量、心率的減少量均高於女性；④ 女性的高密度脂蛋白膽固醇、去脂體重、臀圍、脈壓的減少量高於男性；⑤ 干預結束後，35%的受試者血糖恢復正常。

Men and women respond differently to rapid weight loss: Metabolic outcomes of a multi‐centre intervention study after a low‐energy diet in 2500 overweight, individuals with pre‐diabetes (PREVIEW)

08-07 DOI: 10.1111/dom.13466

FGF21基因療法有望治療肥胖和糖尿病

EMBO Molecular Medicine

[IF:10.293]

① 成纖維細胞生長因子21（FGF21）可用於治療糖尿病（T2D）/肥胖，但其葯代動力學性能較差；② 開發基於腺相關病毒載體（AAV）的基因療法，使肝臟、脂肪組織或骨骼肌分泌FGF21；③ 在兩種T2D/肥胖小鼠模型中，單次基因治療使血液FGF21水平持續升高，對肥胖、脂肪肝和胰島素抵抗等有長期（＞1年）抑制作用，且安全性良好；④ 正常小鼠中，過表達FGF21預防了衰老相關的體重增加和胰島素抵抗；⑤ FGF21基因治療有望用於治療肥胖、胰島素抵抗和T2D。

FGF21 gene therapy as treatment for obesity and insulin resistance

07-09 DOI: 10.15252/emmm.201708791

抑制PLA2G1B或能防治肥胖和糖尿病

Molecular Metabolism

[IF:6.291]

① 在兩種小鼠模型中（基因敲除和藥物抑制），磷脂酶PLA2G1B失活可減少消化道內的溶血磷脂；② 導致對高脂/高碳水飲食誘導的腸道菌群變化產生抗性，減少高血脂症和氧化三甲胺（TMAO）等心血管風險因子，減輕肥胖，預防飲食誘導的糖尿病；③ 對飲食誘導的小鼠高血脂和高血糖，用PLA2G1B抑製劑可有效降低血脂和血糖、緩解糖尿病、減少TMAO；④ 這些效果與減肥手術相似，抑制PLA2G1B或能作為肥胖和相關心血管代謝障礙的替代干預方法。

Therapeutic reduction of lysophospholipids in the digestive tract recapitulates the metabolic benefits of bariatric surgery and promotes diabetes remission

07-26 DOI: 10.1016/j.molmet.2018.07.009

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