科學家利用免疫系統打擊成癮

根據一項新的研究，利用免疫系統產生的特定蛋白質可能會改善成癮治療，這是一個眾所周知的難以治療的疾病。

2011年，至少有2000萬的人在美國有一個癮，煙草除外。

每天估計有100人因藥物過量而死亡，這一數字在過去20年中增加了兩倍。

成癮是一個複雜的話題，涉及神經科學，心理學和社會學之間的相互作用。

雖然多方面，在基礎水平，多巴胺和大腦的獎勵系統是成癮行為的主要驅動因素。

多年來，我們的理解變得更加強大，但找到防止這一過程的方法仍然遙不可及。

因此，研究人員正在研究創新目標並探索其他身體系統如何影響成癮行為。

的特定蛋白質可能會改善成癮治療，這是一個眾所周知的難以治療的疾病。

成癮和免疫系統

參與這項工作的一位研究人員是田納西州納什維爾范德比爾特成癮研究中心的藥理學助理教授艾琳卡利帕里。特別是，她對免疫系統的潛在作用感興趣。

免疫系統與大腦相互作用的確切機制仍然被分開，但越來越清楚的是它們可能對一系列疾病很重要。

Calipari的最新研究成果現已發表在The Journal of Neuroscience上，研究可以緩解大腦迴路的特異性免疫肽。

他們感興趣的蛋白質是粒細胞集落刺激因子（G-CSF）。它是一種細胞因子 - 免疫系統產生的一種蛋白質，可以影響其他細胞的變化 - 並且已知會影響動機和決策。

G-CSF具有許多作用，例如促進神經元生長和預防腦和脊髓中的細胞死亡。它也被證明在中風中發揮保護作用並影響學習和記憶。

Calipari和團隊之前的工作表明，通過操縱G-CSF水平，他們可以改變可卡因的動機，而不會改變對其他獎勵的動力。

由此，他們得出結論，G-CSF可能有助於理解 - 甚至可能干預 - 成癮。

G-CSF在顯微鏡下

在這項新研究中，他們希望深入研究G-CSF，多巴胺和成癮反應之間的相互作用。根據Calipari的說法，他們發現它們「可以靶向這些免疫肽並改變雄性小鼠和大鼠對食物和糖的渴望。」

只需短暫的G-CSF治療，就可以改變動物的動機反應，提高學習任務中的認知靈活性。

似乎行為的這種變化至少部分地由伏隔核中多巴胺釋放的增加介導，伏隔核是已知在獎勵和強化中重要的大腦的一部分。

此前，科學家們已經研究過大腦中的炎症是導致抑鬱症，阿爾茨海默氏症和精神分裂症等疾病的潛在原因。然而，G-CSF是為促進其健康益處而研究的促炎分子的少數幾個例子之一。

每個上癮的人都不可能有一個治療方法; 每個人都有太多不同的因素。然而，Calipari希望她的工作可能有助於減少對成癮的影響，而受成癮影響的人則會參與其他因素。

「現在我們正在研究我們需要做些什麼才能將其納入人體臨床試驗。這很令人興奮，因為我們看到免疫系統等外圍系統如何影響人們的渴望。」

為了讓新想法成為人體試驗，她正在紐約紐約西奈山的伊坎醫學院與Drew Kiraly合作。

由於已經有食品和藥物管理局（FDA）批准的涉及G-CSF的治療，人類臨床試驗的途徑可能比完全新穎的干預措施更少複雜。

該團隊還對成癮風險的個體差異感興趣; 它已經證明女性更容易上癮。

Calipari解釋了她的長期目標，他說：「我們不會找到一種可以解決所有問題的治療方法，但我們最終可以針對個別患者的成癮的不同方面。」

目前還沒有大躍進，但這種新的免疫成癮互動極有可能吸引大量關注，因為它的全部意義已經解開。

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