「三高」外的「第四高」，對身體有哪些致命的危害？

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提起「尿酸」我們一般會想到痛風，沒錯！體內尿酸增高形成結晶，過多的尿酸鹽結晶沉積在組織內，主要是關節與軟骨處，發生炎症反應，即可引起痛風。

在正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平男性高於420μmol/L，女性高於360μmol/L，即稱為高尿酸血症。

尿酸升高，它主要損傷的器官除了關節以外，腎臟也是很容易受影響的，當然也包括心腦血管。如果尿酸鹽濃度升高，它對血管可以造成腐蝕，如果長時間腐蝕，就會在腎臟中形成結晶，對腎小管、精子造成損傷，也可以造成局部結石的形成。

血尿酸升高可出現：

1.沉積於關節痛風性關節炎關節變形。

2.沉積於腎臟痛風性腎病、尿酸結石尿毒症。

3.刺激血管壁動脈粥樣硬化加重冠心病、高血壓。

4.損傷胰腺B細胞誘發或加重糖尿病。

高尿酸增加亞洲人群高血壓發生危險57%，增加總死亡風險8%，增加心血管疾病死亡風險21%；增加冠心病發生風險9%，增加冠心病死亡風險16%；增加腎功能降低風險21%，增加因慢性腎病死亡風險68%；增加卒中發生風險47%，增加卒中死亡風險26%。

高尿酸血症是怎麼形成的呢？

高尿酸血症是因體內尿酸生成過多和（或）排泄過少所致，其中又可分為原發性和繼發性兩大類。

1.原發性高尿酸血症

（1）尿酸排泄減少 90%原發性痛風患者高尿酸血症的原因與尿酸排泄減少有關，其可能機制有：腎小球濾過減少；腎小管重吸收增加；腎小管分泌減少。

（2）尿酸生成過多 內源性尿酸產生過多的定義是：在低嘌呤飲食（＜17.9μmol/d），超過5天後，尿中尿酸排出量仍大於3.58mmol。10%原發性痛風患者高尿酸血症的原因與尿酸生成過多有關。其機制可能是內源性尿酸生成過多。與促進尿酸生成過程中的一些酶數量與活性增加和（或）抑制尿酸生成的一些酶的數量和活性降低有關。酶的缺陷與基因變異有關，可為多基因，也可為單基因。遺傳方式可分為常染色體隱性、常染色顯性遺傳和性連鎖遺傳。

2.繼發性高尿酸血症

（1）腎尿酸排泄減少 腎病變 如腎小球病變導致尿酸濾過減少和腎小管病變導致尿酸分泌減少；利尿劑 特別是噻嗪類利尿劑，其他藥物如阿司匹林、吡嗪醯胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干擾腎小管對尿酸的重吸收；體內有機酸增加 如酮酸、乳酸可競爭性抑制腎小管尿酸分泌。

（2）尿酸產生過多 多見於骨髓和淋巴增生性疾病。在白血病、淋巴瘤化療、放療過程中，由於大量的細胞破壞，可導致核酸代謝加速，進而導致繼發性高尿酸血症。

查出尿酸過高，該怎麼辦？

所有無癥狀高尿酸血症患者均需進行治療性生活方式改變，儘可能避免用使血尿酸升高的藥物。無癥狀高尿酸血症合併心血管危險因素或心血管疾病時（高血壓、糖耐量異常或糖尿病、高脂血症、冠心病、腦卒中、心衰或腎功能異常），血尿酸值＞476μmol/L給予藥物治療；無心血管危險因素或心血管疾病的高尿酸血症，血尿酸值＞535.5μmol/L給予藥物治療。

如何預防高尿酸血症？

1.避免劇烈運動或損傷。

2.限制高嘌呤（內臟，海鮮）、軟飲料和果糖；並非所有海產品均為高嘌呤飲食：海參、海蜇皮和海藻為低嘌呤；並非所有蔬菜均屬低嘌呤飲食：黃豆、扁豆、香菇及紫菜為高嘌呤，但不增加患痛風風險。

3.禁酒，尤其是啤酒和白酒，可適當喝紅酒。

4.控制體重。

5.多飲水，＞2000ml/d，飲自來水和礦泉水（pH值6.5～8.5）；不飲純凈水（pH值6.0），臨睡前飲可防尿結石）。

6.長期鹼化尿液，常用碳酸氫鈉。

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