乳腺癌：新因子的發現可能改善治療

新的研究發現了另一種與乳腺癌發展有關的機制。科學家解釋說，這一發現可能會在未來導致更有針對性的治療方法。

新發現的乳腺癌患者可能會在未來帶來更好的治療方法。

美國疾病控制和預防中心（CDC）估計，美國每年約有237,000名女性和2,100名男性被診斷患有乳腺癌。

乳腺癌的一些主要危險因素包括年齡，乳房密度以及是否有該病史的家族史。

目前，乳腺癌在需要時使用化學療法，激素療法，放射療法或手術治療。

然而，研究人員一直在尋找新的治療目標;他們希望開發出更有效的治療方法。

最近，位於里士滿的弗吉尼亞聯邦大學梅西癌症中心的Charles Clevenger博士和研究小組發現，最終參與母乳生產的酶也可能在乳腺癌的發展中發揮作用。

研究人員在一篇發表在癌症研究期刊上的論文中報告了他們的發現。

去除一種酶會減緩癌症

Clevenger博士及其同事首次觀察到一種名為親環蛋白A（CypA）的酶控制稱為Jak2 / Stat5的遺傳途徑，該途徑在乳腺的發育中起關鍵作用，乳腺是乳腺中表達乳汁的腺體。

然而，Jak2 / Stat5信號傳導也參與乳腺癌腫瘤的生長。

當研究人員嘗試在雌激素受體陽性乳腺癌和雌激素受體陰性乳腺癌的小鼠模型中刪除CypA時，它抑制了Stat5信號傳導的致癌活性。

通過這樣做，科學家放慢了 - 並且在某些情況下甚至停止 - 嚙齒動物中乳腺癌細胞的生長。

「這項研究將[CypA]確定為乳腺癌治療干預的相關目標，」Clevenger博士解釋說。

他繼續說道，「由於[食品和藥物管理局]批准的藥物可用於抑制CypA的作用，因此這些研究結果應該迅速轉化為乳腺癌患者。」

研究人員通過Clevenger博士進行的先前研究探討了CypA在乳腺癌中的潛在重要性，該研究著眼於催乳素（PRL）的信號傳導途徑，PRL是一種刺激母乳產生的激素。

在他之前的研究中，Clevenger博士表明，PRL受體（PRLr）信號在乳腺癌腫瘤的生長中發揮作用。

此外，當他研究與PRLr信號相關的遺傳途徑 - 包括Jak2 / Stat5時 - 他還發現CypA在激活這些途徑中發揮了重要作用。

小鼠模型中未受損的哺乳期

在目前的研究中，研究人員還發現，即使他們從小鼠身上移除CypA，也不會影響他們表達牛奶的能力。

「這項研究證明了與PRL-PRLr-Jak2 / Stat5信號通路的其他功能喪失小鼠模型有許多相似之處，」Clevenger博士指出。

「然而，CypA剝奪的小鼠模型與其他遺傳缺失模型的不同之處在於，儘管失去了對乳腺發育至關重要的酶，但小鼠仍然能夠成功地乳酸化並護理其後代。」

據Charles Clevenger博士團隊稱，這表明雖然CypA刪除可能會顯著削弱Jak2 / Stat5信號，但它可能尚未完全停用。

這是一項研究首次探索這種關鍵酶在乳腺癌發展中的作用，科學家們希望他們的發現可能導致更多靶向治療。

「迄今為止沒有研究檢查過乳腺發育和癌症形成過程中CypA功能的喪失，」Clevenger博士說。