蛋白質如何與腸道細菌一起使用以預防肥胖

肥胖與體內較高水平的炎症有關，但潛在的機制尚不清楚。然而，最近，一組研究人員已經了解了一種抗炎蛋白如何影響體重增加。

一個研究論文近日發表在雜誌細胞宿主與微生物說NLRP12，抗炎蛋白，可以防止肥胖和胰島素抵抗小鼠。

該研究由北卡羅來納大學教堂山分校的研究人員和世界各地其他研究機構的同事共同完成。

在他們的論文中，研究人員還報告說，編碼具有相同名稱的抗炎蛋白的NLRP12基因似乎在肥胖人群中缺乏活性。

此外，NLRP12活性促進某些「好」腸道菌株的生長，其對肥胖和胰島素抗性具有額外的保護作用。

「肥胖受到炎症的影響，不僅僅是暴飲暴食和缺乏運動，這項研究表明，減少炎症會促進"好"的細菌，有助於保持健康的體重，」資深研究作者Jenny PY Ting解釋道。

基因活動會影響炎症

在這項新研究中，科學家們希望確定NLRP12基因如何影響一個人患肥胖症的可能性。

為了做到這一點，他們與老鼠合作，他們已經進行了基因工程，不能表達該基因（敲除小鼠）。Ting和團隊為淘汰老鼠和普通老鼠餵食高脂肪飲食幾個月。

儘管兩組中的小鼠都採用相同的飲食方式，但敲除小鼠更容易積累更多的脂肪，並開始出現胰島素抵抗的跡象，這些都表明肥胖的發展。

此外，沒有NLRP12基因的小鼠在腸道中和在它們沉積脂肪的身體區域中顯示出更多的炎症。

然而，為了理解炎症如何與體重增加有關，研究人員採取了額外措施; 他們將一些敲除小鼠移到另一個設施，並且 - 為了防止病原體的傳播 - 他們給小鼠抗生素。

研究報告的共同作者Agnieszka Truax解釋說：「我們注意到用抗生素治療的老鼠體重比留在舊設施的老鼠體重要小。」

「這導致我們懷疑腸道細菌參與促進肥胖，」她繼續道。

腸道細菌可能起關鍵作用

然後Ting和團隊研究了無菌環境中的敲除小鼠，注意到它們沒有增加體重。他們推斷，這是因為動物的系統不受細菌活動的影響。

在這種情況下，小鼠缺乏NLRP12基因的事實似乎不影響他們的體重增加，這表明接觸某些種類的細菌可能是肥胖最終發展的關鍵。

研究人員還注意到另一個有趣的事實：與表達NLRP12基因的健康嚙齒動物共享生存空間的敲除小鼠也沒有超重。

這表明它們暴露於來自對照小鼠的有益細菌，這保護它們免於超重。

這些研究結果表明，研究表明肥胖與腸道細菌多樣性的喪失有關。

在肥胖症中，某些細菌菌株被抑制，允許其他細菌在沒有競爭的情況下增殖。

細菌流失的危險

在這項新研究中，研究人員發現缺乏NLRP12基因的敲除小鼠顯著喪失了細菌多樣性。

在他們的情況下，高脂肪飲食與缺乏NLRP12促進的炎症增加相結合導致高水平的細菌家族Erysipelotrichaceae。研究人員還發現，這些細菌加劇了高脂飲食造成的損害。

與此同時，淘汰小鼠失去了許多Lachnospiraceae，這是一種良好的腸道細菌，有助於抵抗炎症，並與Erysipelotrichaceae競爭，抑制其蔓延。

研究人員解釋說，Lachnospiraceae似乎對小鼠的胰島素抵抗和肥胖具有保護作用。

「 當我們重新供應Lachnospiraceae時，我們在高脂飲食期間在NLRP12敲除小鼠中看到的所有炎症和代謝變化基本上都被逆轉，」Truax解釋說。

科學家補充說，這些結果可能會導致更好的解決肥胖的方法。Lachnospiraceae產生短鏈脂肪酸，一種在代謝過程中起重要作用的分子。其中兩種是丁酸鹽和丙酸鹽，它們也具有重要的抗炎特性。

當研究人員試圖用丁酸鹽和丙酸鹽來敲除小鼠時，他們注意到這種方法抵消了缺乏NLRP12的影響。

新興的治療可能性

這些結果特別令人鼓舞; 丁酸鹽和丙酸鹽已經很容易作為補充劑。

此外，科學家們有充分的理由相信人類也會發生同樣的反應 - 不僅僅是在老鼠身上。

這是因為對從肥胖人群收集的脂肪細胞樣本進行的進一步分析表明，人體重指數（BMI）越高，NLRP12基因的活性越低。

「在小鼠中，我們發現NLRP12減少了腸道和脂肪組織中的炎症。儘管直接的因果效應難以在人類中顯示，但我們的合作者確實幫助我們證明了被認為肥胖的個體中NLRP12的表達水平降低了「。

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