NATURE：清除衰老的神經膠質細胞可以防止神經退行性疾病

導語：衰老細胞在tau介導的疾病的起始和進展中起作用，此外，靶向衰老細胞可以為治療這些病症提供潛在的途徑。

來源：梅斯醫學

細胞衰老的特徵在於伴隨著獨特的分泌表型的不可逆的細胞周期停滯，可以通過各種細胞內和細胞外因子進行誘導。已有的研究顯示，細胞周期抑制蛋白p16INK4A的衰老細胞主動驅動與年齡相關的自然組織惡化，並導致與衰老相關的幾種疾病，包括動脈粥樣硬化和骨關節炎。

研究人員已經在神經退行性疾病患者中觀察到各種衰老標誌物。然而，至今為止，衰老細胞在這些病理的病因學中的作用是未知的。

最近，來自梅奧診所的研究人員發現了衰老細胞的積累和認知相關的神經元損失之間的因果關係。在tau蛋白依賴性神經退行性疾病的MAPTP301SPS19小鼠模型中，研究人員發現了p16INK4A陽性的衰老星形膠質細胞和小膠質細胞的累積。

使用INK-ATTAC轉基因小鼠清除這些細胞可防止神經膠質增生，可溶性和不溶性tau的過度磷酸化導致的神經原纖維纏結沉積，以及皮質和海馬神經元的退化，從而保持認知功能。使用第一代senolytic分子的藥理學干預也可以調節tau聚集。

總之，這些結果顯示衰老細胞在tau介導的疾病的起始和進展中起作用，此外，靶向衰老細胞可以為治療這些病症提供潛在的途徑。

原始出處：

本文系梅斯醫學（MedSci）原創編譯整理，轉載需授權！

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