CELL：LC3相關的吞噬作用促進腫瘤免疫耐受

導語：腫瘤微環境的髓樣細胞中的自噬蛋白通過影響LAP，幫助T淋巴細胞的免疫抑制。

來源：梅斯醫學

靶向癌細胞和腫瘤微環境中的自噬是癌症治療的當前目標。然而，規範自噬的組成部分在其他生物過程中也能夠發揮作用，這增加了該目標的複雜性。

自噬蛋白的一種替代功能是LC3相關的吞噬作用（LAP），其在吞噬體成熟和隨後的信號傳導事件中起作用。最近，來自聖猶達兒童研究醫院的研究人員發現，骨髓區室中LAP的損傷，而不是典型的自噬，在死亡的腫瘤細胞的吞噬作用下誘導腫瘤相關巨噬細胞（TAM）對腫瘤生長的控制。

單細胞RNA測序（RNA-seq）分析顯示，LAP缺陷誘導促炎基因表達,並觸發TAM中STING介導的I型干擾素應答。研究人員還發現，LAP損傷的抗腫瘤作用需要腫瘤浸潤性T細胞，這取決於STING和I型干擾素反應。

因此，腫瘤微環境的髓樣細胞中的自噬蛋白通過影響LAP，幫助T淋巴細胞的免疫抑制。

原始出處：

Cunha LD et al. LC3-Associated Phagocytosis in Myeloid Cells Promotes Tumor Immune Tolerance. CELL 2018, DOI: 10.1016/j.cell.2018.08.061.

本文系梅斯醫學（MedSci）原創編譯整理，轉載需授權！

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