Circulation刊登上海瑞金醫院研究：發現新受體，預防心肌缺血再灌注損傷或有新途徑

上海交通大學附屬瑞金醫院心內科研究團隊近期在Circulation上發表文章指出，他們在小鼠模型中發現了一種模式識別受體—Dectin-1介導的免疫反應在心肌缺血再灌注損傷中的作用機制，為心肌缺血再灌注損傷的預防提供了潛在的新治療靶點。

作者表示，對於急性心肌梗死患者，儘管急診經皮冠脈介入治療是減少心肌梗死面積和改善患者臨床結局的最有效的治療方法，但術後會出現心肌缺血再灌注損傷這一重要併發症，文獻顯示，缺血再灌注損傷最高可導致心肌梗死最終面積增加一倍。

因此，心肌缺血再灌注損傷的預防非常重要，然而迄今沒找到一種有確鑿獲益證據的預防措施。該研究提示，選擇性地抑制Dectin-1信號通路可能是預防心肌缺血再灌注損傷和心臟重構的新型途徑。

該研究團隊發現，在心肌缺血再灌注損傷早期，主要在巨噬細胞中表達的Dectin-1就明顯增加。

進一步研究顯示，Dectin-1加重心肌損傷的機制是：誘導巨噬細胞向M1型極化，然後直接釋放促炎細胞因子，包括腫瘤壞死因子-α、白介素-1β和白介素-23，並且間接介導中性粒細胞浸潤。

在ST段抬高型心肌梗死患者中，外周血Dectin-1⁺單核細胞計數明顯高於正常人群，且外周血Dectin-1⁺單核細胞計數越高，心臟受損越嚴重。

來源：Qin Fan, et al. Dectin-1 Contributes to Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury by Regulating Macrophage Polarization and Neutrophil Infiltration. Circulation, Originally published 27 Sep 2018

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