Ann Anat：谷氨酸誘導大鼠視網膜神經元的調節性壞死

導語：過量的谷氨酸可能導致CAST抑制，並激活鈣蛋白酶2，但不會引起鈣蛋白酶1激活，最終引起視網膜神經元中的調節性壞死。

來源：梅斯醫學

中南大學基礎醫學院解剖與神經生物學系的Wang S和Huang Y近日在Ann Anat發表了一篇文章，他們研究的目的是探究鈣蛋白酶抑製劑（CAST）是否在過量谷氨酸條件下對大鼠視網膜神經元中的調節性壞死（RN）過程中起作用，並進一步研究該過程是否受calapin1和鈣蛋白酶2調節。

在本研究中，在損傷後谷氨酸鹽觸發CAST抑制、鈣蛋白酶2激活和視網膜神經元調節性壞死。CAST活性肽可以激活鈣蛋白酶2，並對其介導的RN提供保護作用。然而，這些過程中calpain1活性沒有改變。最後，體內研究進一步證實，谷氨酸激發大鼠視網膜神經節細胞層和內核層中CAST-calpain2通路，並在細胞RN過程中發揮重要的作用。此外，視網膜電圖結果表明，使用CAST肽處理後可恢復谷氨酸誘導的視功能受損。

因此，他們認為，該研究表明，過量的谷氨酸可能導致CAST抑制，並激活鈣蛋白酶2，但不會引起鈣蛋白酶1激活，最終引起視網膜神經元中的調節性壞死（RN）。

原文出處：

Wang， S.， et al.，Calpain2 but not Calpain1 Mediated by Calpastatin Following Glutamate-Induced Regulated Necrosis in Rat Retinal Neurons. Ann Anat， 2018.

本文系梅斯醫學（MedSci）原創編譯整理，轉載需授權！

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