乙肝病毒變異是怎麼回事？

什麼是乙肝病毒變異？

乙肝病毒（HBV）是由病毒抗原蛋白包裹病毒核酸（DNA）構成的。乙肝病毒核酸是一條部分雙鏈環狀DNA,構成了乙肝病毒的基因組，該基因組全長3.2kb,包含數個基因，能編碼乙肝表面抗原、核心抗原、e抗原、病毒多聚酶和HBx等多種蛋白。

乙肝病毒有很高的複製率，每天可產生1012～1013個病毒顆粒，較HCV和HIV病毒分別高10倍和100倍，此外，乙肝病毒DNA聚合酶是一種逆轉錄酶，缺乏校正能力，錯配率較高，因此，乙肝病毒在人體感染過程中經歷難以計數的複製傳代後，會積累非常多的核苷酸摻入錯誤造成傳代失真，這就是病毒變異。

乙肝病毒的變異率比其他DNA病毒要高數萬倍，每年每個核苷酸密碼子的變異有幾十萬次，但絕大多數不在關鍵位置上，不會造成嚴重的結構和功能改變，生物學意義不大。但是，極少數關鍵位置的變異，例如決定病毒免疫原性相關密碼子的變異，及決定藥物與病毒相互作為相關密碼子的變異，若被人體免疫系統或抗病毒藥物篩選出來，則可能造成免疫逃避或耐葯等嚴重後果。

乙肝病毒變異有何危害？

一方面，乙肝病毒基因的密碼子排列決定了病毒的複製活性，居於關鍵位點的密碼子變異可能使病毒複製活性減弱或增強。如果病毒複製活性增強就會加重肝臟病變，就好比破壞分子的人數增加了，造成的危害自然更嚴重了。

另一方面，如果編碼乙肝病毒抗原的基因的關鍵密碼子發生變異會改變病毒抗原的結構、性質和功能，病毒通過變異「改頭換面」，使得機體免疫系統「不再認識」或「不夠認識」病毒抗原，從而使乙肝病毒逃脫人體的免疫清除，得以持續複製，引起肝臟持續反覆的炎症。

例如：乙肝病毒前C區或C區啟動子的變異能使病毒不易被人體免疫系統識別，更難清除，使「小三陽」的慢性乙型肝炎患者疾病遷延、反覆。更重要的是，病毒若對核苷（酸）類藥物發生耐葯變異，會使得病毒對所用的藥物不再敏感，甚至對別的核苷（酸）類藥物也發生交叉耐葯，或者，雖然對其他核苷（酸）類藥物並未出現相同的耐葯變異，但病毒對新葯的敏感性可發生不同程度的降低，甚至促使新葯提前發生耐葯變異。

注意：本材料用於健康知識宣教，不能代替醫生診治；如您有診治需求，建議至正規醫院就診。

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