我國每年250萬人吃錯藥，其中可能就包括患感冒的你

鼻塞、流涕、咳嗽、疲睏……感冒的滋味可不好受。

這時候，感冒藥與阿莫西林的完美組合似乎就成了流感病患的救命稻草。

甚至在流感季節來臨時，家裡的長輩常叮囑為了預防流感，不妨吃些「消炎藥」防身。

而許多人認知中的「消炎藥」，實際卻與醫藥學中的消炎藥是兩碼事。

雖然這樣看來防護效果彷彿達到十級，所有致病因子都該退散了吧。

但還是很遺憾，你可能吃錯藥了。

患上的感冒不僅可能並沒有觸發炎症。

被寄予厚望的阿莫西林其真實身份也不是消炎藥，而是抗生素。

甚至還連累原本已經受到傷害的機體承受更難以抵擋的副作用。

阿莫西林膠囊

在國內，這種把抗生素當作消炎藥來使用的現象比比皆是。

直接給抗生素扣上消炎藥的帽子，這成了民間的一大冤案。

炎症與消炎藥這一對常見卻充滿誤區的對立面，則是造成誤解的本源。

引發炎症的成因千差萬別。

有可能是由機械損傷、激光等造成的物理性原因，又或者是由化學物質接觸而引發。

但最常見的還是生物性原因。

微生物雖然體型微小，身份卑微，但為了頑強地延續生命也是盡顯本領。

在它們眼裡，其他生物體就是一個飽含營養且安全的能量體。

於是每當感染的機會降臨，它們便成群結隊地集體入侵機體內部，企圖攻陷並奪去營養。

而炎症即便使人體產生不舒適的癥狀，卻恰恰是自身保護的一個高明之舉。

關節炎

對於外來入侵的病原體，人體免疫勢必要與它展開一場生死角逐。

同時當生物組織受到外傷等刺激時，免疫系統也將第一時間開啟保護。

而為了激活其中起主要作用的巨噬細胞、白細胞等免疫戰士，一系列依託於神經與激素傳遞的刺激也在有條不紊中環環緊扣。

被白細胞圍攻的癌細胞

遭受刺激後，有免疫細胞分泌的一些特定的細胞因子迅速響應神經系統的「集合」號召。

於是它們各司其職，從各方位對敵人展開圍攻。

比如一種環氧酶（COX）就在其中發揮主要作用。

它在細胞因子的活化下，進一步激活巨噬細胞或其他免疫細胞。

被激活後的免疫細胞因此火速轉移到戰場中發揮出英勇驍戰的防禦本領。

顯微鏡下的COX-2

雖然在機體此免疫下殺遍四方病原。

但如果效果過於強勁，遭殃的還是機體本身。

在這種情況下可能造成類風濕性關節炎等過敏病症。

而白細胞介素則負責活化白細胞來抵擋致敏原，抑制過敏反應。

但同時，廝殺的戰場卻也常常在人體皮膚上出現痛、熱、紅、腫等反應。

這便是令人飽受折磨的炎症反應。

造成炎症的，不是病原體臨死前的瘋狂報復，而恰恰是代表著正義的免疫系統的獲勝標誌。

它是由具有血管功能的活體組織發生的防禦性為主的反應。

而剛立下了汗馬功勞的環氧酶，就得為其負上一罪。

炎症反應

環氧酶除了包含誘導酶的功能之外，也將促使轉換得到前列腺素。

前列腺素雖然具有抑制胃液分泌，從而治療胃潰瘍、出血性胃炎等功效。

但在抵禦入侵性病原體上卻沒多大作用。

不僅如此，它還將促使血小板凝聚形成血栓。

也就是在血管中形成血塊，造成血流的妨礙或阻斷。

再加上在戰鬥中「英勇殉職」的細胞隨著血漿進入組織造成腫脹，也增強了血管通透性。

因此就出現了發炎部位紅腫的現象。

同時，反應中還將釋放細胞素刺激痛感神經末梢，從而產生疼痛的感覺。

此外還可能造成目前仍受到廣泛爭議的一些功能障礙。

神經末梢

人們對體內剛結束的一場激烈奮戰毫不知情。

痛苦的炎症反饋也許就是免疫系統對人體發送的戰況彙報。

但即使是清除現場的炎症反應，也讓人難以忍受。

所幸醫學的發展讓這種生理反應也能得到有效緩解。

消炎藥，成了廣泛使用的高知名度藥物。

吞噬細胞釋放細胞因子

消炎藥則是具有減緩炎症效果的治療藥物。

也就是能消除痛、熱、紅、腫等皮膚反應。

它根據藥物的化學結構中基本母核是否類固醇結構，可分為兩種：

一種是甾體類消炎藥，另一種是非甾體類消炎藥。

甾體的通用結構

甾體類消炎藥的本質主要是糖皮質激素。

這是本身就能由人體的腎上腺皮質分泌的內源物質。

而藥物作為內源激素的改良版，則具有更強大的抗炎能力。

它通過抑制異常的免疫反應，調節代謝而發揮作用。

體內合成糖皮質激素

然而功能越強大，它也越容易濫殺無辜，表現出多種多樣的副作用。

大量的使用會干擾體內正常的代謝過程，引發高血糖等疾病。

同時，它還會損傷消化道和影響神經系統，甚至在大劑量時可能出現精神失常。

而雖然抑制了免疫系統就不會出現過敏，卻降低了其保護效果，更容易發生感染。

可的松、地塞米松等藥物就屬於這一類。

它們雖具有很強的療效，卻由於不可控的劇烈副作用而不太常用作消炎藥。

可能出現胃潰瘍、胃出血等副作用

相比之下，非甾體類消炎藥（NSAID）就有著更廣泛的應用範圍。

它是全球最常用的藥物之一。

例如阿司匹林、布洛芬、萘普生等此類藥物幾乎是家庭藥箱里的必備。

不同於甾體藥物的調節作用，這類消炎藥主要是從炎症形成過程中實現抑制。

布洛芬

它通過抑制某一類的環氧酶合成，從而使前列腺素的形成減少。

這樣一來，相繼發生的炎症反應也就得到有效的緩解。

作用過程比較溫和，它的副作用也就緩和多了。

它雖然還是對心血管有一定程度的風險，但是降低了血小板的作用。

因此在生活中，小劑量的NSAID也常用於日常的退熱止痛。

然而錯誤的認知卻讓不少人對炎症用錯了葯。

在還沒有有效除菌手段的過去，即使是簡單的表皮破損導致破傷風，都極易喪命。

其中的「兇手」就是在普通百姓中普遍享有壞名聲的細菌。

於是它也受到人們千方百計的防範與控制。

在許多人的認知里，細菌是致病的最主要原因。

這時候，號稱能殺滅細菌的抗生素便備受追捧。

1928年，英國科學家弗萊明偶然發現培養皿中的青黴素有抑制葡萄球菌生長的作用。

這是人類發現的第一種抗生素。

此後，繁多品種、功能強大的抗生素逐漸被提煉開發。

而人們也一邊驚詫於抗生素對細菌的強效殺滅清除功能，一邊對其越發依賴。

弗萊明

抗生素作為一種抗菌劑，主要針對細菌、真菌、放線菌等微生物發揮作用。

隨著合成與發現的種類增多，抗生素作用的覆蓋面也更為廣泛。

它對細菌的攻擊方式表現得致命而強烈。

通過阻礙細菌細胞壁的合成，細菌在低滲的環境下膨脹破裂死亡。

同時它還會作用於細菌的細胞膜，改變其通透性，使內部的物質漏出而死亡。

然而正當人們沉迷於抗生素對細菌的強效攻擊。

它卻悄悄操縱著主要是腸道處細菌群的進化方向。

道高一尺魔高一丈，細菌對此進化出獨特的應對方法——抗藥性。

在抗生素的施用下，僥倖存活的細菌將抵抗抗生素的基因緊接著快速遺傳。

因此不出幾代的繁衍，漏網的細菌就重新表現出原本抗生素無法殺除的能力。

耐葯細菌群落的傳播

這不僅人為地誤誘導出超級細菌，導致無葯可用的局面。

耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）就已經成為了刀槍不入的超級細菌。

同時，它還會使手術過程中更容易感染到抗藥的細菌，從而增高手術風險。

細菌抗藥性的產生讓人們逐漸意識到後果的嚴重性。

於是不得不重視起抗生素的使用範圍與頻率。

MRSA

而在炎症的煎熬下，人們還是迫切地希望眼前的病情好轉。

這時，一向頗負盛名的抗生素其弊端仍未被大眾所熟知。

因此就成了聽起來十分契合的藥物選擇。

然而它非但引發了令人後怕的惡果，實際上也被人誤當作了消炎藥。

抗生素雖功效強大，卻只針對細菌為主的微生物使用，對於病毒、真菌、過敏反應等並沒有效用。

對於炎症的消除則是緩解機體炎症反應機制，產生抵抗炎症的效果。

然而大多數炎症病患卻僅憑對抗生素的片面認知，過分放大其藥用價值。

甚至在普通感冒、皮膚損傷等發炎情況下把它當做消炎藥使用。

於是便出現了發炎必備抗生素的常識誤區。

一些抗生素藥物

感冒其實是一種多病原的疾病。

病原體雖遍及微生物中的廣泛群落，但主要感染人體的還是病毒。

因此即使感冒了吃抗生素也不一定有效。

這也就是為什麼很多時候早期感冒時，醫生只會開具一些抗病毒口服液，而不是抗生素。

常見的流感病毒、鼻病毒等就經常企圖攻陷人體免疫系統，引起感冒。

而為了對症下藥，在診斷中根據感冒癥狀來判定病原不失為一個簡便的方法。

最多發的感冒癥狀大概就是鼻塞、流涕，伴有輕微的咳嗽，但體溫基本正常。

這時基本可以判定從中作祟的就是鼻病毒。

當人體突然高燒、頭痛，咽痛卻不發紅，幾乎沒有咳嗽現象時，大概率是遭到流感病毒的感染；

而如果在夏季發生上述同樣的癥狀，再加上咽部發紅和扁桃體有膿栓，則應該是被腺病毒和化膿性鏈球菌共同感染。

流感病毒

炎症的折磨固然難受，但病急亂求醫只會加劇病情。

對藥物選擇的錯誤觀念則容易讓病患走進服錯葯的誤區。

抗生素與消炎藥的誤會也許目前仍沒有在人體上顯現出可怕的後果。

但卻可能悄悄在你看不見的細胞組織中正蓄謀著某些摧毀性的計劃。

*參考資料

Anti-inflammatory. Wikipedia.

臧國慶, 李丹. 抗生素、抗菌葯、消炎藥,概念莫混淆[J]. 家庭用藥, 2011(4):18-18.

冀連梅. 別把抗生素叫成消炎藥[J]. 丁香醫生, 2014.

Ghanem C I, Pérez M J,Manautou J E, et al. Acetaminophen from liver to brain: New insights into drugpharmacological action and toxicity[J]. Pharmacological Research, 2016,109:119-131.

作者系網易新聞·網易號「各有態度」簽約作者

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