Stem Cells Int：粘著斑激酶和ROCK信號轉導是人類脂肪幹細胞向成骨和成脂譜系分化的轉換調節因子

導語：突出了細胞粘附機制和肌動蛋白動力學在調節hASCs譜系分化中的相互作用。

來源：梅斯醫學

脂肪組織是用於軟組織和骨組織工程應用和幹細胞療法的一種有吸引力的幹細胞來源。脂肪來源的基質/幹細胞（ASCs）具有通過細胞外信號調節的多譜系分化能力。既往研究已經提出與細胞粘附和細胞骨架相關的細胞事件作為決定細胞分化的中心調節劑。然而，人類ASCs中這些分子機制的詳細了解仍然有限。本研究檢測了粘著斑激酶（FAK），Rho-Rho相關蛋白激酶（Rho-ROCK）及其下游靶細胞外信號調節激酶1/2（ERK1/2）對hASCs向成骨細胞和脂肪細胞分化的重要性。

成骨標誌物RUNX2A，鹼性磷酸酶和基質礦化的分析揭示了活性FAK，ROCK和ERK1/2信號傳導對hASCs成骨的重要作用。使用特異性小分子抑製劑抑制這些激酶減少了骨生成，而FAK和ROCK活性的抑制導致脂肪形成標記基因AP2和LEP的升高以及脂肪形成的脂質積累。表明在hASCs的成骨和脂肪形成過程中FAK和ROCK信號傳導的類似開關的功能。相反，ERK1/2激酶活性的抑制降低了脂肪形成分化，表明ERK信號傳導的激活是脂肪形成和成骨潛能所必需的。

綜上所述，該研究結果突出了細胞粘附機制和肌動蛋白動力學在調節hASCs譜系分化中的相互作用。該研究增強了決定hASCs分化的分子機制的知識，從而為更有效地控制hASCs分化提供了可能性。

原始出處：

Hyv?ri L, Ojansivu M, et al.,Focal Adhesion Kinase and ROCK Signaling Are Switch-Like Regulators of Human Adipose Stem Cell Differentiation towards Osteogenic and Adipogenic Lineages. Stem Cells Int. 2018 Sep 12;2018:2190657. doi: 10.1155/2018/2190657. eCollection 2018

本文系梅斯醫學（MedSci）原創編譯整理，轉載需授權！

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