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感染幽門螺桿菌反而會躲過食管癌?

最近,一項刊登在美國胃腸病學雜誌上的研究結果顯示:幽門螺桿菌(Hp)感染與Barrett食管(BE)風險降低有關。該分析結果是迄今為止有關幽門螺桿菌與BE之間關係的最強有力的數據。

為什麼首先要提到BE 呢?事實上,它與食管癌有著不同尋常的關係。

這突如其來的消息究竟是噩耗還是契機?「致癌細菌」竟然還可以防癌?那還需要根除幽門螺桿菌嗎?......

BE與食管癌

大家好,我是 Barrett 食管,簡稱 BE,想必大家對我感到陌生,誰讓我有一個拗口的英文名呢。事實上,我是大家熟知的胃食管反流病( GERD) 的家族成員之一。

我有一種特殊能力,可以讓食管下段的復層鱗狀上皮被單層柱狀上皮所替代,而且可伴或不伴有腸上皮化生(簡稱「腸化生」)。當我伴有腸化生時,即食管已經變了模樣,逐漸變得像「腸子」,科學家便把這種異常現象稱為「食管腺癌的癌前病變」,這意味著我成了致癌元兇之一,科學家發現人類一旦「賴」上我,其食管腺癌的發生率比正常人高10-20倍。至於不伴有腸化生時是否屬於癌前病變,目前仍有爭議。

由於我與食管腺癌的這種「親戚」關係,便升級為 GERD 家族中的一員,在這之前,我還只能算是胃食管反流病的併發症罷了。

人類一旦染上了我這種毛病,主要癥狀跟胃食管反流病(GERD)差不多,如燒心、反酸、胸骨後疼痛和吞咽困難等,但仍有近40%的患者並無這些癥狀。

其實,我也並不是那麼可怕,對於普通人群和單純 GERD 患者,並不建議常規將我納入篩查項目,但對那些有多個危險因素的患者,如年齡50歲以上、長期患有反流性食管病、膈疝、肥胖(特別是腹部肥胖者)等,則最好檢查一下是否已經賴上了我。當然,主要可通過胃鏡發現我的身影。

為何幽門螺桿菌可降低 BE 發病率

這種效應主要與 GERD 相關。GERD 患者食管黏膜的保護作用降低或消失,任由胃酸等物質損害,久而久之便可能並發 BE,而幽門螺桿菌卻可以減少GERD 的發生,從而擔起了保護食管黏膜的重任。

可能的機制如下:

1.幽門螺桿菌分泌尿素酶可分解尿素產生氨,從而中和胃酸來降低胃內酸度,同時,胃內 pH 值升高使胃蛋白酶激活減少,從而減輕胃酸反流對食管的腐蝕作用;

2.幽門螺桿菌可累及胃體引起萎縮性胃炎,使得胃體壁細胞分泌胃酸減少;

3.幽門螺桿菌感染可提高食管下段括約肌的壓力:幽門螺桿菌可通過影響胃部迷走神經興奮性及促進炎症介質釋放升高血清促胃泌素水平,從而提高食管下段括約肌的壓力;

4.幽門螺桿菌可通過促進一氧化氮釋放,誘導白介素 1β 及腫瘤壞死因子 α 等的產生,抑制胃酸分泌;

5.幽門螺桿菌可能降低食管黏膜對胃酸的敏感性;

6.幽門螺桿菌可提高質子泵抑製劑的抑酸效果。

幽門螺桿菌——殺還是不殺

幽門螺桿菌在 GERD 的發生中可能起到一定的保護作用,一味的根除幽門螺桿菌可能會加重 GERD,可進一步導致 BE ,甚至引發食管癌。但是,研究者們也指出:一旦患有 GERD,就不能防止與幽門螺桿菌相關的 BE。因此,對於有反酸、燒心等癥狀的患者,幽門螺桿菌感染與 BE 的風險無明顯相關性。

如此一來,重點應是在於預防 GERD ,而不是盡量避免根除幽門螺旋桿菌。而且,GERD 的發生是多因素作用的結果,並不只是與幽門螺桿菌相關。

近年來,幽門螺桿菌對一些疾病的保護作用逐漸被人們發現,科學家們已逐漸摒棄過去一味地將幽門螺桿菌趕盡殺絕的觀念。因此,不管是醫者還是患者,都更應該理性看待幽門螺桿菌的利與弊。

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(本文圖片來自網路)

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