認識腸化生，癌前病變並非癌症！

克服「恐癌」心理，積極治療！

作者丨常玉英

單位丨四川省第四人民醫院消化內科主任

來源丨胃腸病

一、典型病例

患者王女士，剛過不惑之年，有多年的慢性淺表性胃炎病史。平時生活規律，飲食起居有度，並堅持定期到醫院檢查身體。近來天氣轉冷，感上腹部不適，進食後飽脹、打嗝、噯氣不斷，又來醫院就診。

進行胃鏡後，拿著檢查報告，看著上面的「慢性萎縮性胃角炎伴中度腸化生」，頓時驚呆了！她早就聽說，萎縮性胃炎和腸化生是胃癌的癌前病變，因此十分緊張焦慮。

圖1.胃鏡報告

癌前病變並非癌症！

所謂癌前病變，只是指發生胃癌的可能性高，並不是說今後一定會癌變。統計顯示，「腸化生」發生癌變的概率為5%。

圖2.腸上皮化生鏡下表現為淺白色隆起

也就是說，100個慢性胃炎伴有腸化生的，可能有5個病人會發生不好的變化。所以要克服「恐癌」現象。

但如果腸化生進一步發展為「不典型增生」時，其概率就一下子提高到25%或40%(根據病理改變嚴重程度)。

所以一般單純腸化生，不必過於緊張，胃鏡複查一年一次。通過生活調理、藥物治療，爭取逆轉。

保持樂觀情緒，增強治療信心，養成良好飲食衛生習慣，避免服用對胃黏膜有損害的藥物等。

食物以富於營養又清淡為主。

告別某些加工過程中容易產生致癌物質的「方便餐」和「洋快餐」，勿要進食含有較多辛辣刺激調味品的中式火鍋，多吃蔬菜水果和雜糧。

二、腸化生是胃癌的「癌前病變」

隨著內鏡檢查的普及以及醫學的進步，對於慢性胃炎腸上皮化生的診斷逐年提高。由於生活節奏的加快、工作壓力的增加，患有萎縮性胃炎伴腸化生的患者也逐年增加。

很多專業書籍也將萎縮性胃炎稱為「癌前疾病」，胃黏膜腸化生稱為「癌前病變」，所以給患者帶來了不小的精神負擔。

目前普遍認為胃癌是：

由慢性淺表性胃炎—萎縮性胃炎→腸上皮化生→不典型增生→最後發展為胃癌的。

圖3.胃癌發展示意

胃黏膜的腸上皮化生作為胃癌發生多步驟假設的中間步驟，已經被視為癌前病變。

但是腸上皮化生並不是都可以轉化為胃癌，不同亞型具有不同的預後。根據研究資料，完全型腸化生發生胃癌的危險性較低，而結腸型腸化生與癌的發生密切相關。流行病學研究發生，兩者的發生有較高的一致性。

40歲以上發生萎縮性胃炎的患者明顯增多，近年來發現發病趨向年輕化。據報道20%成人患慢性萎縮性胃炎。

慢性萎縮性胃炎中，有一部分患者常常伴有腸上皮化生的病理改變 。臨床上可以表現為消化不良的癥狀，如慢性、反覆發作或持續的上腹部不適、早飽、食慾減退、噁心、嘔吐、噯氣、大便稀溏、不成形等。

西醫認為，慢性胃炎的發生以下因素有關，如幽門螺桿菌感染、長期攝食粗糙、刺激性食物、過熱飲料、酗酒、鹹食、或食物中含有化學刺激劑，服用非甾體抗炎葯、過度吸煙等不良生活習慣、長期膽汁反流、機體免疫失衡、營養因子缺乏、遺傳因素等有關。長期的不良刺激，導致胃黏膜屏障受損，粘膜細胞變性壞死，大量炎症細胞浸潤引起慢性胃炎。

胃是和外界相通的器官，不斷受到一日三餐食物的摩擦和吞入細菌、理化因子的刺激，人的一生中胃黏膜發生炎症是非常平常的事，如果檢查整個胃的黏膜，40歲以後被發現腸化生的人並不少見。

慢性胃炎的癌變危險性主要是針對萎縮性胃炎來講的，但是並不是說所有的萎縮性胃炎和腸化生均可癌變，檢查確診後需要正規治療，定期複查，及時治療，就可以達到預防胃癌發生的目的。

三、那麼到底什麼是「腸化生」呢？

圖4.腸化胃鏡圖片

a.可見白色粒狀白色粘膜；b.可見膽汁反流

「腸上皮化生」簡稱「腸化生」，是指慢性淺表性胃炎發展為慢性萎縮性胃炎時，胃黏膜上皮內出現了類似腸粘膜的細胞，使得正常胃黏膜的分泌功能變成了吸收功能，由於胃黏膜不斷吸收有害物質，或者不能將有害物質及時清除，天長日久，部分患者的胃黏膜局部就堆積了一定的致癌物質，致癌物質長期接觸胃黏膜，最後導致癌變發生。

根據腸上皮化生分泌粘液的情況及其分泌粘液的性質，可以將腸上皮化生分為四種類型：

①完全性小腸化生；

②不完全性小腸化生；

③完全性結腸化生；

④不完全性結腸化生。

其中，小腸型化生或完全性腸上皮化生，上皮分化較好，見於各種良性胃病，尤其多見於慢性胃炎，隨炎症發展而加重，與胃癌關係不大。

但大腸型化生或不完全性腸上皮化生，上皮分化差，在良性胃病中檢出率較低，而在腸型胃癌旁黏膜中檢出率較高，說明該型化生與胃癌的發生有一定關係。

四、腸化生該如何治療？

目前對於腸化生的研究較多，但是還沒有特效藥物來進行治療。

一般來說治療方法有以下幾個方面：

（一） 一般治療：

盡量去除誘因，如保持樂觀豁達情緒，增強治療信心，養成良好的飲食及衛生習慣，避免對胃黏膜有刺激性的食物和飲品，戒煙忌酒，避免服用對胃黏膜有損害的藥物，如非甾體類抗炎葯等。

（二） 藥物治療：

1.根除幽門螺桿菌治療：

幽門螺桿菌是胃黏膜病變的重要原因之一，也是導致胃癌發生的「第一殺手」。研究表明，幽門螺桿菌參與加重胃黏膜上皮細胞的破壞過程，幽門螺桿菌感染會導致慢性胃炎發生並進一步促進胃黏膜炎症，使胃黏膜萎縮與腸化逐漸發生並進行性加重。大部分研究認為，根除幽門螺桿菌感染可以減輕、控制或延緩胃黏膜萎縮及腸化生的加重程度，提示根除幽門螺桿菌感染有可能逆轉胃黏膜腸上皮化生。

2. 抗膽汁反流治療：

膽汁反流可以造成胃和食管粘膜的損傷，導致炎症、潰瘍，甚至腫瘤的發生。因此備受人們關注。膽汁反流糾正後，經過漫長的一個逆轉過程，即不典型增生—腸化生---萎縮---慢性炎症的不斷改善過程。

3. 抗氧化劑治療：

由於發生胃黏膜萎縮時，胃酸分泌減少，胃內微環境改變而有利於內源性致癌物質形成。此時補充抗氧化劑可能對萎縮和腸化生的逆轉有一定的益處。研究發現，長期補充葉酸、維生素B12、維生素C、維生素E、胡蘿蔔素對於預防和阻斷慢性萎縮性胃炎有一定的幫助。

4. COX-2抑製劑：

流行病學研究表明，非甾體類抗炎葯或阿司匹林的攝入與胃癌發病率呈負相關。選擇性COX-2抑製劑可降低化學致癌劑的胃癌誘發率，腸化生粘膜有高水平的COX-2表達，後者與發生胃癌危險性增加相關，因此，選擇性COX-2抑製劑可用於腸化生的化學預防，但其療效有待進一步研究證實。

5. 內鏡治療：

內鏡下熱療，對於隆起性胃炎伴有腸上皮化生、不典型增生及腺體萎縮治療療效甚佳，可使病灶腸上皮化生、不典型增生的組織變性壞死，使其在向癌發展的進程中給予人為阻斷。

內鏡下粘膜切除術（endoscopic mucosal resection, EMR）是應用輔助技術，在內鏡下對消化道較小的淺表惡性病變行病灶切除的方法。

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