食管良性病變就該掉以輕心嗎？當然不是！

引言

在進行食管內鏡或放射學評估時會發現多種食管良性病變。其中很多是不常見的，既不引起癥狀也沒有惡變潛能。然而，這些食管良性病變對建立準確的診斷及制定治療計劃是一種挑戰。食管良性病變可分為隆起型、平坦型或囊性。

隆起型病變

神經鞘瘤— 神經鞘瘤是一種罕見的良性腫瘤，起源於周圍神經中施萬細胞的神經周部分。神經鞘瘤以外周淋巴細胞套袖征、良性核異型性和梭形細胞為特徵。有癥狀的食管神經鞘瘤最常表現為吞咽困難，但已有報道記錄了腫瘤壓迫氣管時出現呼吸困難的病例。雖然大多數神經鞘瘤是良性的，但惡性神經鞘瘤也已有報道。小的良性腫瘤可以通過外科摘除術去除。有癥狀的大腫瘤需要外科切除術。

淋巴管瘤— 淋巴管瘤是良性病變，認為其源於存留於食管處淋巴組織的畸形。它們最常見於皮膚，但已有出現在除腦以外身體的其他任何部位的病例報道。目前已報道的食管淋巴管瘤病例不到15例，幾乎所有的病例均是在小於2歲的兒童中診斷的。

內鏡檢查時，表現為半透明的、淡黃色、容易壓陷的腫塊，通常小於5 mm。由於病變位於黏膜下層，常規的內鏡活檢通常是正常的或顯示為非特異性食管炎。對切除標本進行組織學檢查，表現為擴張的內皮間隙，腔隙內襯有扁平的含有嗜酸性物質的內皮細胞。

超聲內鏡(endoscopic ultrasound, EUS)檢查發現位於食管黏膜下層的實性病變可提示診斷，通過隧道式活檢可以確診。

保守治療通常是合適的。但是，偶爾這些病變可以生長至多達4~5 cm大小，這種情況下的病例需要行外科切除術。儘管缺乏相關的數據，我們採用套扎輔助黏膜切除術和內鏡黏膜下分離術來徹底移除這些病變。採用二氧化碳(carbon dioxide,

CO2)激光來切除病變也已有報道。

血管瘤— 食管血管瘤罕見；一項屍檢病例系列研究顯示其在一般人群中的發病率為0.04%。大部分為海綿狀血管瘤(即，在組織學上見到海綿狀血管腔)，但也已有毛細血管病變的報道。

雖然病變通常是孤立性的，但在Osler-Weber-Rendu病、Klippel-Trénaunay綜合征或先天性藍色橡皮皰樣痣綜合征中可以見到多發性病變。

內鏡下，血管瘤表現為柔軟的紅藍色結節狀，用活檢鉗按壓時通常會變白。血管瘤必須與Kaposi肉瘤鑒別，後者可能具有相似的內鏡表現。

食管血管瘤通常是偶然發現的。當出現癥狀時，它們最常引起出血和吞咽困難。對於此類病例，傳統的做法是外科切除，但目前也已能通過內鏡安全地完成切除。

纖維血管性息肉— 纖維血管性息肉是指包括纖維瘤、纖維脂肪瘤、肌瘤和脂肪瘤在內的組織學表現各異的多種病變。其成分是纖維、血管和脂肪組織的混合物，該混合物被覆鱗狀上皮。這是一種罕見病變，占所有食管良性病變的0.5%~1%。它們最常被發現位於食管的上1/3，通常與環咽肌的下方直接相連。大約75%的已報道的病例是男性，其原因不清楚。大多數患者年齡為五十多歲或六十多歲。

纖維血管性息肉的發病機制並不完全清楚，它們很可能起源於冗餘黏膜皺襞的結節狀增厚。反覆吞咽時的推進力可拉長此類區域。

纖維血管性息肉通常不引起癥狀。但是，已有關於較大的病變脫垂進入喉部引起窒息的病例報道；也已報道了大至20 cm的病變。其他與較大病變相關的癥狀包括吞咽困難、長期咳嗽、噁心和嘔吐。延伸至近端胃的息肉暴露於酸性環境中，這可導致潰瘍形成和出血。

有癥狀的息肉通常帶蒂，因此可以在內鏡下使用圈套器摘除。我們同意其他作者的觀點，即在切除前應進行EUS檢查，以排除存在滋養該病變蒂部的大血管。當病變蒂部附著於近端食管時，內鏡切除存在技術上的困難。如果存在較大的滋養血管或內鏡下無法達到蒂的基底部，則可能需要外科切除。在有較大的滋養血管的病例中，在息肉切除術前將套圈器(Endoloop)置於息肉蒂部，則內鏡下切除可能仍是可行的。

顆粒細胞瘤— 顆粒細胞瘤可發生於皮膚、舌、乳房和胃腸道。大約10%發生於胃腸道，其中最常見的是發生於食管，佔多達65%的病例。然而，食管顆粒細胞瘤仍較罕見；在內鏡病例系列研究中，其發病率估計約為0.033%，占食管良性腫瘤的1%左右。

診斷時的平均年齡為45歲，已報道的患者中60%為男性。據報道，多達1/3的食管顆粒細胞瘤患者自述有吞咽困難；其餘患者大多數沒有癥狀。

內鏡下，這些病變通常表現為無蒂、黃白色，被覆外觀正常的黏膜。使用活檢鉗觸碰病變時感覺緊實或有彈性。大多數患者為孤立性病變，但多達10%的患者在診斷時有2處或更多的病變。

組織學上，顆粒細胞瘤由大的多邊形細胞組成，細胞內含有大量嗜酸性顆粒。在1例患者中，顆粒細胞瘤的診斷之後診斷出了嗜酸細胞性食管炎。在電鏡下，這些細胞與施萬細胞相似，且S100蛋白染色陽性，提示其可能起源於神經源性細胞。

在大多數已報道的病例中，標準的冷活檢鉗就可以取到足夠的組織以明確診斷。但是，我們建議採用隧道式活檢，因為表淺性的活檢可能是正常的，或者可造成漏診，其顯示為僅有正常的鱗狀黏膜碎片，或表現為可以與鱗狀細胞癌相混淆的增生性改變，可能導致誤診。

與本專題所討論的大多數其他食管病變不同，顆粒細胞瘤具有惡性的可能性。那些表現為生長的病變和較大的病變更可能是惡性的。在一項納入183例病例的回顧性研究中，有8個(4%)病變為惡性，所有這些病變都超過4 cm，並且有浸潤性生長的組織學特徵。他們也被同時診斷出食管腺癌。

雖然罕見，但因其有惡性傾向，所以我們建議內鏡切除所有顆粒細胞瘤。小的病變通常可以用活檢鉗移除，但大於1 cm的病變通常需要通過內鏡下黏膜切除術或黏膜下隧道式內鏡切除術。尚無切除術後複發的報道。

腺瘤— 食管腺瘤幾乎僅發生於有Barrett病變的食管段，它可能是一種息肉狀或結節樣的異型增生，而不是一種單獨的息肉狀腺瘤。在沒有Barrett食管時發生的腺瘤只在較早的病例報道中報道過。在許多食管腺瘤患者中，同時發現了食管腺癌，這進一步支持了食管腺瘤與Barrett食管之間的相關性。

已報道了有大至1.5 cm的病變。表現為食管息肉病性表現的多個病變也已有報道。

指導治療食管腺瘤的經驗有限。如果表面上看為腺瘤樣病變，我們建議仔細檢查鄰近的黏膜，以評估Barrett黏膜的區域。在這些病例中，可以考慮使用增強內鏡技術，如窄帶成像或色素內鏡檢查術。即使內鏡下的表現不是很明顯，我們也建議對周圍黏膜進行活檢以評估是否存在腸上皮化生。如果證實為Barrett食管，那麼我們建議的處理類似於用於結節樣和/或異型增生的Barrett食管的處理。

如果病變是孤立的腺瘤，沒有合併Barrett食管，我們建議使用類似於結腸腺瘤的處理策略；小於1 cm的病變應該使用活檢鉗或圈套器在內鏡下切除。大於1 cm的病變和存在高度異型增生的病變可以使用內鏡黏膜切除術切除，而更為晚期的病變可能需要外科手術。

炎性纖維性息肉 — 與纖維血管性息肉一樣，炎性纖維性息肉指的是由修復性組織(包含反應性血管、成纖維細胞和炎症細胞)組成的多種病變。炎性纖維性息肉包括錯構瘤、炎性假息肉和嗜酸性肉芽腫。

該疾病很罕見，在60年間送往一家醫院的330,000例手術標本中僅發現1例該疾病。相比於食管，它們更常見於胃、小腸和結腸中。

其發病機制尚不清楚，但認為其主要是由酸性反流所致的炎症引起，其病變主要發生於包括胃食管連接部在內的遠端食管處支持上述理論。

炎性纖維性息肉被認為是一種良性的、反應性炎症病變，其最典型的組織學特徵包括結締組織基質和瀰漫性嗜酸性粒細胞浸潤。它們通常是偶然發現的，但偶爾可以導致出血和吞咽困難。也已有病變快速生長(大至9 cm)的病例報道。

標準的活檢通常可以提供足夠的組織進行診斷。除了引起癥狀的病變外，通常沒有必要對病變進行切除，對於引起癥狀的病變，可能需要圈套器息肉切除術或手術切除。

乳頭狀瘤— 食管乳頭狀瘤是一種良性的上皮病變，其組織學特徵是由數量增加的鱗狀細胞排列而成的指狀突出組織，這些指狀突出含有具有小血管的結締組織中心。該疾病罕見；在接受上消化道內鏡檢查的患者中其發病率為0.01%~0.45%，而基於屍檢病例系列研究的結果為，其在一般人群中的發病率為0.006%~0.04%。

食管乳頭狀瘤的發病機制仍不清楚，但目前已提出了兩種理論。

多方面的證據支持其為一種潛在的炎症疾病。大約70%的乳頭狀瘤發生於遠端1/3食管，與已證實的食管反流、食管炎或黏膜刺激(如鼻胃管留置所引起的)有關。此外，數份報告已發現探條輔助性食管機械擴張與乳頭狀瘤相關。另外，動物研究顯示，苯並芘和亞硝胺類所致的腐蝕性黏膜刺激可以誘髮乳頭狀瘤。

也有證據支持人乳頭瘤病毒(human papilloma virus, HPV)在食管乳頭狀瘤形成中發揮作用，但是數據還具有不確定性。來自義大利和匈牙利的研究已證實HPV存在於21%~46%的食管乳頭狀瘤患者中，而來自美國、芬蘭和波蘭的研究則發現HPV存在於不到5%的病例中。這一差異可能與口腔HPV感染率的地理差異有關，但仍需要進一步的研究。HPV的作用也得到了以下觀察性結果的支持，即食管乳頭狀瘤病例與HPV血清型6型和11型(這兩型主要在人類口咽部和生殖道中發現)相關，這提示可能為性傳播。

HPV與喉癌和宮頸癌明確相關，但其在食管癌發病機制中的作用仍不明確。已在食管鱗狀細胞癌中檢測到HPV，並且也有同時檢測到鱗狀細胞癌和乳頭狀瘤的描述。然而，關於食管中惡變與食管HPV感染相關的直接證據有限。研究已發現，一種相似的病毒(即牛乳頭瘤病毒)與牛食管乳頭狀瘤惡變有關。

食管乳頭狀瘤最常在50多歲的患者中診斷出。一些研究提示男性更常見(不同報告中男女比例為1.8~3.4:1)，而另一些研究則報道性別分布相當。

大多數乳頭狀瘤是孤立性的，但是也有報道存在超過10個病變的患者。在內鏡下，其表現為粉白色疣狀外生型小突起，必須與其他表現相似的病變進行鑒別，比如疣狀鱗狀細胞癌、肉芽組織和乳頭狀白斑。食管乳頭狀瘤在胼胝症和黑棘皮症患者中更常見，且與Goltz綜合征相關，Goltz綜合征是一種先天性的局灶皮膚髮育不全疾病，其特徵為色素過度沉著、肢端硬化、牙齒和骨的發育不良改變，以及肛周、口腔食管和生殖器乳頭狀瘤。

大多數病變並不引起癥狀，但大的病變可導致吞咽困難。乳頭狀瘤通常可通過內鏡切除治療。小於1 cm的病變通常可以用冷活檢鉗鉗除，但較大的病變則需要內鏡下黏膜切除術。切除後複發罕見。

平坦型病變

異位皮脂腺— 異位皮脂腺通常見於外胚層來源的組織，如外生殖器、腮腺、手掌和足底、睫毛和唇、口和舌(在這些部位病變被稱為Fordyce點)。它們在內胚層來源的組織(如食管)中罕見。

食管異位皮脂腺的發病機制尚不清楚。一項大型的嬰兒和兒童屍檢病例系列研究中並沒有發現該病，這提示該病不太可能是先天性的。一種理論認為，異位皮脂腺是由胚胎髮育時異位於食管的異位多能唾液型黏膜腺的反應性化生形成的。但是，研究觀察到這些病變的數量和大小並不隨著時間而變化，這提示它們來自於異位(異常的位置)黏膜而不是化生改變。

在內鏡下，這些腺體表現為類似於眼瞼黃色瘤的灰黃色斑塊狀病變。它們通常成簇出現，文獻報道了數例多達100個病變的病例。在顯微鏡下，病變表現為固有層內呈皮脂腺分化的細胞小葉。皮脂腺小葉的鄰近部位偶爾會出現顯微鏡下可見的非特異性炎症反應灶。

標準冷活檢的組織學檢查通常足以作出診斷。該病不需要監測或切除，因為沒有已知的惡性潛質。

糖原棘皮症— 食管糖原棘皮症在所有接受上消化道內鏡檢查的患者中佔3.5%~15%，而在接受雙重對比食管成像的患者中佔多達30%的比例。其通常表現為其他方面外觀正常的黏膜上大小一致的多發圓形隆起，通常位於食管中部。其直徑通常在2~10 mm，但大至15 mm的病變也已有報道。

其發病機制尚不清楚；但與葡萄糖代謝異常、糖尿病或存在黑棘皮病無關。已有研究報道了食管糖原棘皮症與Cowden病有關，Cowden病是一種罕見的常染色體顯性疾病，表現為常累及胃腸道的多發性錯構瘤。也有一些證據提示該病與乳糜瀉有關，特別是在兒童患者中。

大多數患者在40多歲或50多歲時被診斷，其中大部分是男性，原因尚不清楚。一般認為隨著年齡的增長，病變會變得更多、更大，但並不引起癥狀。

通過標準的冷活檢鉗進行黏膜活檢可明確診斷，活檢檢查表現為多灶性增生的鱗狀上皮斑塊，細胞內有大量糖原。然而，很少需要進行活檢，因為當病變已在組織學上確診時，內鏡檢查所觀察到的表現具有高度預測性。可以通過使用復方碘進一步確診，復方碘可使含糖原的斑塊轉變為深褐色，從而區別糖原棘皮症和白斑、念珠菌病及大皰性類天皰瘡，所有這些病變都可以有相似的內鏡表現。

食管入口斑— 食管入口斑[也稱為食管上段的異位胃黏膜(heterotopic gastric mucosa of the upper esophagus, HGMUE)]是由一塊獨立的類似於胃黏膜的區域構成，通常位於近端食管。一項屍檢病例系列研究顯示，入口斑在一般人群中的發病率接近5%，而內鏡研究則報道，在接受診斷性上消化道內鏡檢查的患者中，其佔0.4%~11%。內鏡研究中較低的發病率可能由食管入口斑位於近端食管所致。它們最常見於食管近端3 cm處，通常正好位於食管上端括約肌遠端，而在常規上消化道內鏡檢查中，這一區域並不總是能充分地觀察到。食管入口斑可發生於各年齡段的人群，但最常發現處於50多歲中期(55歲左右)的人群。

發病機制— 對食管入口斑的發病機制並不了解的很詳細。術語「異位」胃黏膜有時也被用來描述這一病變，但這可能是一個錯誤的名稱，因為一些證據提示食管入口斑是由胚胎(而不是異位的)胃黏膜構成的。免疫組織化學分析顯示，食管入口斑含有胰高血糖素反應性細胞，這種細胞在人類發育成熟的胃中不存在，但可見於胚胎期的胃。此外，食管入口斑常在兒童中發現，且其患病率也不隨著年齡的增長而增加。

一種假說認為，該病的發生是由於胚胎髮育期間，胚胎的食管柱狀上皮未完全被假復層鱗狀上皮替代。然而，也已發表了不一致的數據。一些基於免疫組化分析的研究發現，食管入口斑更類似於Barrett黏膜(一種獲得性病變)而不是正常的胃黏膜，這使得先天性起源的假說看起來不那麼可能了。

幾位作者提出了一種「混合理論」，認為食管入口斑的發生是由於正常鱗狀上皮喪失(由於創傷、反流或感染)，而後通過存在於固有層下的異位胃黏膜表面化而癒合，固有層下的異位胃黏膜是由於先天異常導致。

臨床特徵— 斑的大小從2 mm到4.5 cm不等，可以是孤立性的或多發的。它們通常是紅色、柔軟、和平坦的，但息肉樣隆起的斑也有報道。

活檢顯示為胃體或胃底型胃黏膜，有時含有能夠分泌酸的壁細胞。顯微鏡下，食管入口斑也常常伴有炎症性浸潤。

大多數食管入口斑都是偶然發現的，並不引起癥狀。在一項前瞻性研究中，300例研究患者中有11%被發現有食管入口斑，但食管入口斑的存在與報道的胃灼熱、聲音嘶啞或吞咽困難的嚴重程度無關。但是，多種臨床後遺症被認為是由食管入口斑導致，包括：

發生於食管入口斑處的穿孔和食管氣管瘺。推測的機制是，其與病變部位酸的產生有關。

吞咽困難，通常是由與食管入口斑相關的狹窄、食管環或食管蹼引起的。由於與食管蹼的相關性，以及泌酸和引起潰瘍的可能，使得一些作者提出食管入口斑可能是Plummer-Vinson綜合征的潛在病因。

值得關注的是，在胃內定植的患者中，19%-73%的患者可以在食管入口斑處發現幽門螺桿菌(Helicobacter pylori)，從而提出了食管入口斑充當口口傳播的病原儲存器作用的可能性。在一項納入68例食管入口斑患者的研究中，23%的患者檢出了幽門螺桿菌，所有這23%的患者均報道存在癔球症，提示這兩者之間可能存在關聯。

一些研究發現多達20%的食管入口斑患者同時在遠端食管存在Barrett食管，但其他研究尚未證實這一相關性。

已有許多關於起源於食管上段入口斑的食管腺癌報道。此外，還有一篇關於一例22歲的食管入口斑患者被診斷為喉腺癌的報道。

不同的報道已顯示了食管入口斑與癔球症、長期咳嗽及咽喉反流的相關性。一項小型隨機安慰劑對照試驗發現，使用氬離子凝固療法消融入口斑後癔球症癥狀改善。因此在這些患者中尋找食管入口斑的存在是合理的，如果發現有病變，則嘗試使用氬氣刀、多極電凝固術或射頻消融術消融病變。

診斷— 通常可單純地根據視診作出診斷。如果診斷有疑問，可以進行活檢。

處理— 正如上文提到的，大多數食管入口斑是偶然發現的，並不引起癥狀。因此，通常僅在發生併發症時才需要治療。

並不清楚發生惡變的特定危險因素。因此，關於監測並沒有達成共識。我們並不進行監測性內鏡。有限的證據表明，內鏡消融後長期使用質子泵抑製劑治療，可以使正常的鱗狀上皮黏膜取代食管入口斑。消融治療的作用仍不清楚，我們並不使用這一方法。

角化不全— 食管角化不全在內鏡下表現為白色的膜性線形斑塊，這種斑塊在噴洒復方碘時並不著色(著色指變為褐色)。活檢檢查表現為上皮棘層增厚、基底增生和緻密的壓縮的角化不全層，通常的特徵為細胞質嗜酸性和核固縮，被覆一層無核鱗狀細胞外層。

食管角化不全的臨床意義尚不清楚；已有研究報道了該病與食管及頭頸部癌的相關性，但角化不全部位本身還未被證實可引起腫瘤形成。例如，一項納入400例新診斷為頭頸部鱗狀細胞癌的患者的前瞻性研究發現，接近40%的患者有食管角化不全，但沒有一例癌症明確發生於角化不全的部位。另一項報道介紹了該病與口腔黏膜下纖維化的相關性，特別是在吸煙患者和咀嚼檳榔的個體中。由於該病與鱗狀細胞癌的相關性，我們建議仔細評估食管和頭頸部。

表層剝脫性食管炎— 表層剝脫性食管炎是一種罕見病變，其特徵為整個食管黏膜上皮剝脫。剝脫的黏膜層通常表現為管狀的鑄型，位於食管腔內或一端與食管腔相連。最常見伴有剝脫性皮膚疾病，特別是尋常型天皰瘡，已有報道多達5%的表層剝脫性食管炎患者伴有尋常型天皰瘡。也有研究報道該病是使用硬式內鏡進行食管擴張、口服雙磷酸鹽類及乳糜瀉的一種併發症。我們也已在意外攝入魚骨的患者中觀察到該病。

囊性病變

支氣管源性和腸源性囊腫 — 基於4項涉及總共將近50,000例患者的屍檢研究的一項回顧性研究發現，每8200例患者中存在1例食管囊性病變。大多數食管囊腫來源於縱隔結構(即，支氣管源性或腸源性)，但也已有少數食管畸胎瘤的報道。

主要通過囊腫內容物和內襯結構來區分支氣管源性和腸源性囊腫。支氣管源性囊腫內含乳白色的物質，內襯包含平滑肌、透明軟骨或局灶性漿液黏液腺的柱狀上皮，而腸源性囊腫則充滿綠色黏液，內襯腸或胃上皮。

兩種囊腫類型都是原始氣管支氣管樹異常出芽形成的。它們可以位於食管周圍，但更常見位於肺內或縱隔內。平均大小為4cm。

內鏡或鋇餐造影檢查時，囊腫表現為突起的黏膜下腫塊，被覆正常黏膜。如果根據上述檢查診斷仍在疑問，則可使用EUS確診。由於區分這兩種類型的囊腫無臨床相關性，我們不建議行細針抽吸活檢，尤其是因為細針抽吸可引起囊腫感染或出血。

較大的囊腫可以引起吞咽困難，一般需要外科切除。兩種囊腫都沒有存在腫瘤改變可能性的報道，因此對於無癥狀患者，無需治療或監測。

食管重複畸形/重複囊腫 — 重複囊腫是發生於胚胎髮育早期的先天性異常。病變最常見於近端小腸，但也可發生於食管、胃和結腸處。

據估計，大約每8000例活產兒中有1例食管重複囊腫。其定義為滿足以下3條標準：

病變位於食管壁內

被覆兩層肌肉層

含有鱗狀上皮或有與胚胎期食管一致的上皮結構

多達1/3的囊腫包含有異位胃黏膜，也可以含有異位胰腺黏膜或與派氏結（Peyer"s patches）一致的黏膜。

大約80%的囊腫與食管腔不相通；其他通常與食管腔平行走行並相通。由於胚胎形成期胃右旋，所以病變最常發生於食管的右側。

與胃腸道其他部位的重複囊腫不同，食管重複囊腫常引起癥狀。因此，大約80%的病例是在2歲前被診斷的。由於壓迫鄰近結構，它們最常引起吞咽困難(70%)、上腹痛(20%)和胸骨後痛(10%)，以及呼吸系統癥狀(包括咳嗽、喘鳴音和哮鳴音)。已有關於在1例交通性管狀重複囊腫患者中發生嘔血的報道。對於引起癥狀的囊腫，通常需要外科切除。這些囊腫惡變很罕見，但已有報道。由於風險低，我們不進行內鏡監測。

★總結與推薦★

食管良性病變可分為隆起型、平坦型或囊性。大多數病變可以根據它們的內鏡檢查表現、常規活檢發現，以及超聲內鏡(EUS)(在黏膜下病變的病例中)檢查來進行診斷。

處理通常基於對診斷的確信度以及病變是否引起癥狀。但是，一些病變有進展至惡性腫瘤的潛能，或者雖然不直接具有惡變潛能，但是惡變風險增高的一個標誌。我們處理此類病變的方法總結如下。

? 食管神經鞘瘤惡變的風險低。有癥狀的病變需要外科摘除術或食管部分切除術。

? 食管角化不全與食管及頭頸部癌有關。因此，我們建議仔細的檢查食管，並轉診患者至耳鼻喉科專家以進行口和咽部的檢查。

? 一些報道稱食管乳頭狀瘤與食管鱗狀細胞癌有關。因此，我們建議內鏡下切除這些病變。

? 食管腺瘤幾乎總是在Barrett食管部位發現的。因此，它們的處理通常是基於具有異型增生的Barrett食管的處理。

? 我們建議內鏡下切除所有顆粒細胞腫瘤，因為儘管這些病變罕見，但它們有惡變的潛能。小病變通常可以使用活檢鉗鉗除，但大於1 cm的病變通常需要內鏡下黏膜切除術。

? 食管入口斑和重複囊腫惡變風險可能太低而不需要監測或預防性措施，因此我們建議不對此類患者進行監測。

來源：UpToDate

翻譯：王曄, 主治醫師 北京大學第三醫院消化科

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