嗅覺障礙

嗅覺障礙是一種被描述為嗅覺感知的任何定性改變或變形的疾病。定性改變與定量改變不同，包括嗅覺障礙和嗅覺減退。嗅覺障礙可分為嗅覺障礙（也稱為對流層抽搐）或嗅覺缺失。嗅覺異常是指對氣味劑的感知的扭曲。氣味與所記得的氣味不同。幻覺是指在沒有實際氣味的情況下對氣味的感知。嗅覺障礙的原因仍然是一個理論。它通常被認為是神經系統疾病，並與疾病的臨床關聯。大多數病例被描述為特發性，與嗅覺異常相關的主要前因是URTI、頭部外傷、鼻竇和副鼻竇疾病。嗅覺障礙往往會自行消失，但有選擇的治療，患者想要立即緩解。

目錄

1 分類和術語

1.1 嗅覺倒錯

1.2 嗅覺缺失

2 原因

3 嗅覺系統

3.1 解剖學和生理學

3.2 氣味感知

3.3 嗅覺和味道

4 診斷

5 治療

6 發生

7 影響

8 參考

分類和術語

嗅覺功能障礙可以是定量的和/或定性的。定量嗅覺障礙是指完全或部分喪失嗅覺的障礙。嗅覺缺失，完全喪失嗅覺和嗅覺減退，嗅覺的部分喪失是兩種被分類為定量的疾病，因為它們可以被測量。無法測量定性嗅覺障礙，指的是嗅覺感覺發生交替或扭曲的紊亂。定性疾病包括嗅覺異常（也稱為troposmia）和嗅覺缺失。術語「嗅覺障礙」是指定性嗅覺障礙，包括嗅覺異常和嗅覺缺失。包括嗅覺減退，嗅覺減退和嗅覺障礙在內的嗅覺功能障礙可以是鼻孔的雙側或單側。僅在左鼻孔的嗅覺被稱為單側左側嗅覺，而雙側嗅覺被稱為全嗅覺。如果扭曲是令人不愉快的，則該疾病可稱為嗅覺缺失。根據另一種定義，嗅覺缺失用於特別是鼻腔鼻竇炎或咽部感染引起的氣味的令人不快的感覺。當感知的氣味是化學的，燃燒的或金屬的時，可以使用罕見的torquosmia術語。

嗅覺倒錯

嗅覺異常指的是氣味感覺的扭曲。氣味與人們記憶中的氣味不同。

嗅覺缺失

嗅覺缺失是指當沒有實際的氣味存在時對氣味的感知。當嗅覺缺失氣味持續不到幾秒鐘時，可以使用術語嗅覺缺失。

原因

儘管嗅覺障礙的原因尚不清楚，但有兩種描述病因的一般理論：外圍和中心理論。在嗅覺異常中，外圍理論指的是由於喪失功能嗅覺受體神經元而無法形成氣味的完整圖像。中心理論指的是大腦中形成扭曲氣味的綜合中心。在嗅覺缺失中，外周理論指的是向大腦發射異常信號的神經元或通常存在於正常功能中的抑制性細胞的喪失。幻影的中心理論被描述為產生順序感知的超功能腦細胞區域。支持這些理論的證據包括發現，對於大多數有扭曲的個體，伴隨著嗅覺的嗅覺喪失，並且在敏感性降低時扭曲更加嚴重。據報道，在嗅覺異常病例中，患者可以識別觸發刺激。常見的觸發因素包括汽油，煙草，咖啡，香水，水果和巧克力。

嗅覺障礙的原因尚未確定，但與神經系統疾病有臨床相關性：

上呼吸道感染（URTIs）

鼻和鼻竇疾病

有毒化學品接觸

神經異常

頭部外傷

鼻腔手術

額葉或嗅球上的腫瘤

癲癇

大多數病例被描述為特發性，與嗅覺異常相關的主要前因是URTI，頭部創傷以及鼻和鼻竇疾病。

精神分裂症，酒精性精神病，抑鬱症和嗅覺參考綜合征中可存在嗅覺扭曲的精神病因。

嗅覺系統

解剖學和生理學

人體嗅覺系統。 1：嗅球2：僧帽細胞3：骨4：鼻上皮5：小球（嗅覺）6：嗅覺受體細胞

嗅覺受體

位於鼻腔頂部的嗅神經上皮包括雙極受體細胞，支持細胞，基底細胞和刷狀細胞。大約有600萬個雙極感覺受體神經元，其細胞體和樹突在上皮細胞中。這些細胞的軸突聚集成30-40束，稱為嗅絲束，通過篩狀板和軟腦膜物質伸出。這些軸突共同構成嗅覺神經（CN I）並起到調解嗅覺的作用。

雙極受體神經元的特徵包括樹突末端的纖毛，其突出到粘液中，在損傷後從基底細胞再生，並且每個受體神經元也是一級神經元。一階神經元將軸突直接從鼻腔投射到大腦。它的第一個神經元特徵允許直接暴露於環境，這使得大腦易受感染和異生物質的侵襲。支持細胞，稱為支持細胞，通過使細胞絕緣和調節粘液的組成，為受體提供代謝和物理支持。基底幹細胞產生神經元和非神經元細胞，並允許受體細胞及其周圍細胞的不斷再生。

嗅覺轉導

嗅覺轉導開始於嗅覺粘液中氣味從空氣相移動到水相。氣味劑通過氣味結合蛋白質運輸或通過粘液擴散併到達雙極受體神經元的樹突末端上的纖毛。刺激引起動作電位，並通過嗅絲將信號發送到大腦。

嗅球

嗅覺受體神經元軸突通過篩狀板突出到嗅球。嗅球是額葉底部的結構。它包括神經元，神經纖維，中間神經元，小膠質細胞，星形膠質細胞和血管。它由6層組成：嗅神經層，小球層，外網狀層，僧帽細胞層，內網狀層和顆粒層。受體軸突的末端與嗅球的小球內的僧帽和簇狀細胞的樹突突觸。僧帽和簇狀細胞的軸突將信號發送到嗅皮質。

嗅皮質

來自嗅球的信號通過僧帽和簇狀細胞軸突通過側嗅道和初級嗅皮層的突觸發送。原發性嗅覺皮層包括前嗅核，梨狀皮質，杏仁核的前皮質核，周圍的複合體和延髓內嗅皮質。嗅覺的獨特特徵是其獨立於丘腦。氣味信號直接從感覺受體神經元發送到初級皮質。然而，初級和次級嗅皮質之間的通信需要與丘腦相連。

氣味感知

氣味特徵，質量和熟悉度主要由梨狀皮質破譯。通過從梨狀皮質到丘腦內側背核和眶額皮質的投射來實現嗅覺的意識，眶皮層是次要嗅皮層的一部分。

在人類基因組中編碼了大約1000個嗅覺受體。少於500個受體在鼻上皮中起作用。每種受體神經元是單一類型的嗅覺受體，並不特定於任何一種氣味劑。氣味劑被一種以上的受體識別，因此氣味劑被受體的組合識別。嗅覺系統依賴於不同的激發模式來獲得不同氣味的不同代碼。諾貝爾獎獲得者琳達·巴克（Linda B. Buck）將這一系統與不同的字母表組合起來，以產生不同的單詞。在這種情況下，每個單詞代表一種氣味。這個編碼解釋了為什麼我們可以檢測到比鼻上皮細胞中的受體更多的氣味。

嗅覺和味道

通過味覺，嗅覺和三叉神經（CN V）的組合來感知風味。味覺系統負責區分甜味，酸味，鹹味，苦味和鮮味。嗅覺系統識彆氣味通過鼻後的途徑傳遞到嗅上皮。這解釋了為什麼我們可以識別各種口味，儘管只有五種口味受體。三叉神經感知食物的質地，疼痛和溫度。例如，薄荷醇的冷卻效果或辛辣食物的灼熱感。

診斷

診斷患者可能很困難，因為他們常常因無效治療而受挫，並被告知患有精神疾病。一些患者確實難以確定他們是否有味覺或嗅覺問題。在這種情況下，詢問有關食物選擇的問題將有助於確定患者是否有嗅覺或味覺障礙。重要的是確定變形是否適用於吸入的氣味劑，或者是否存在沒有刺激的氣味。氣味的變形有兩種類型：刺激與人們記憶的不同，在第二種情況下，一切都有類似的氣味。臨床病史也可以幫助確定患有何種疾病，因為呼吸道感染和頭部創傷等事件通常是嗅覺異常的跡象，因為嗅覺缺失通常沒有此類事件的歷史並且是自發發生的。不幸的是，沒有準確的診斷測試或嗜酸性血症的方法。評估必須通過問卷調查和病史進行。

治療

儘管隨著時間的推移，嗅覺障礙通常會逐漸消失，但對於需要立即緩解的患者，仍有醫學和手術治療嗜血症。醫學治療包括使用局部滴鼻劑和羥甲唑啉HCL，其產生上鼻塞，使得氣流不能到達嗅裂。建議的其他藥物包括鎮靜劑，抗抑鬱葯和抗癲癇葯。藥物可能或可能不起作用，對於某些患者，副作用可能是不可容忍的。大多數患者受益於醫學治療，但需要進行一些手術治療。選項包括雙側開顱術和嗅上皮切除術，切除所有的嗅絲。根據一些研究，經鼻內鏡下切除嗅上皮已被描述為一種安全有效的嗅覺缺失治療方法。雙側開顱術導致永久性嗅覺喪失，並且兩種手術都伴隨著與普通外科手術相關的風險。

發生

與嗅覺異常的頻率相比，幻影的頻率很少。估計嗅覺異常在嗅覺功能障礙患者中佔10-60％，並且從研究中可以看出，它可以持續3個月至22年。每年在美國，氣味和味道問題導致超過200,000名醫生就診。最近，人們一直認為嗅覺缺失可能與帕金森病同時發生。然而，由於並非所有患有帕金森病的患者都患有嗅覺障礙，因此其作為帕金森病的前運動生物標誌物的潛力仍有爭議。

碰撞

氣味障礙可能導致無法檢測到氣體泄漏，毒素或煙霧等環境危險。 除了安全，營養和飲食習慣也會受到影響。 由於不愉快的味道和害怕未能識別和消費變質的食物而導致食欲不振。 嗅覺減少或扭曲因此導致生活質量下降。人們認為扭曲對人的負面影響大於完全失去嗅覺，因為他們不斷被提醒患有這種疾病，畸變對飲食習慣的影響更大。