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Cell,Nature和Science相繼發表腸道研究重要發現

腸道菌群與我們的生活和健康息息相關,10月底,三大頂級期刊Nature,Cell和Science相繼發表了這方面重要的成果。

腸道微生物研究對糖尿病治療的幫助

原文:Microbially produced imidazole propionate impairs insulin signaling through mTORC1

發表在Cell雜誌上的一項研究表明,腸道微生物群會影響細胞對胰島素反應的能力,從而可能導致II型糖尿病。這一發現指出了一種此前未知的病理機制。

近年來,不少研究表明腸道微生物群與健康,還有多種疾病有關。但是只有少數研究調查了改變的腸道微生物群是否可以直接影響疾病。

瑞典哥德堡大學Sahlgrenska學院的科學家們發現,治療初期,II型糖尿病患者的腸道微生物可能與組氨酸的不同代謝有關(組氨酸主要來源於飲食),從而影響咪唑丙酸的形成,後者會損害細胞對胰島素反應能力。因此,減少細菌生成咪唑丙酸的產量也許可以成為治療II型糖尿病患者的新方法。

「這種物質並不會導致所有II型糖尿病,但我們認為,一些患者可以通過改變飲食或改變腸道微生物群,從而降低咪唑丙酸的產量,幫助身體健康,」文章作者Fredrik Backhed說

具體來說,這項研究最開始針對5名II型糖尿病患者和10名無糖尿病對照受試者展開分析,之後在包括649人的大型研究中證實了這一發現。研究人員分析了咪唑丙酸對糖代謝的影響,發現該分子通過直接激活特定蛋白質p38γ,影響了與代謝相關疾病的信號通路。

同時研究還證明注射ImP可降低小鼠胰島素受體(IRS)水平及其磷酸化水平,導致糖耐受損傷,研究人員指出ImP通過激活p38γ促進p62磷酸化,使mTORC1活化,影響IRS,導致胰島素信號受損,T2D患者肝臟中p62和mTORC1活化水平上升。

哺乳動物腸道微生物組能代代相傳

原文:Transmission modes of the mammalian gut microbiota

之前的研究已表明哺乳動物的體表和體內存在著大量細菌,尤其是在腸道中。但是這些細菌的起源還沒有得到清晰的理解。在這項新的研究中,這些研究人員發現的證據表明這些細菌中的絕大多數都來自母體腸道。

研究發現,駐留在小鼠腸道內細菌的獨特組成是從其母親那裡繼承的,它們在多個世代中或多或少保持著相同的組成。這些結果提示,垂直繼承是哺乳動物腸道微生物群的主導性傳播模式,它表明,某些人類的細菌性病原體屬於非常適合於在室內環境中進行水平傳播的細菌屬。

研究人員從亞利桑那和加拿大的阿爾伯塔抓了2群具有不同微生物組的野生小鼠,並對它們及它們後代的微生物組進行了為期3年的監測。作者發現,在每一小鼠世系中,個體和群體水平的微生物群組成得到維持,而且在10個世代之後,它們之間的組成仍然維持不同,這表明微生物組主要是以垂直方式繼承的。然而,某些細菌被證明可能會通過實驗室環境以水平方式進行傳播。

在少數情況下,即新的細菌由未知的外部來源引入到小鼠腸道中,這些新的細菌類型往往會導致疾病。因此,他們提出在腸道中出現的有害細菌可能來自水平來源(horizontal source)。它還支持了一些理論,即哺乳動物及其腸道生物群落以一種導致共生的方式共同進化。他們最後提出,進化理論表明他們的發現可能也適用於人類。

嬰幼兒直到2歲半才能建立健康腸道!

原文:Temporal development of the gut microbiome in early childhood from the TEDDY study

The human gut microbiome in early-onset type 1 diabetes from the TEDDY study

一項新研究指出,一個孩子要到兩歲半才能建立健康的腸道細菌,而這一點之後幾乎沒有什麼變化。

研究顯示,一旦嬰兒斷奶,腸道細菌群落周轉迅速,大部分雙歧桿菌喪失,代之以厚壁菌門細菌。厚壁菌是典型的成年微生物,一旦停止母乳餵養,這些細菌的出現比專家預期的要快得多。

Stewart 博士說:「因為沒有母乳的飲食會向腸道輸送不同營養,細菌群落的這種快速更新很可能是對促進不同群落生長的新食物來源的反應。值得注意的是,從那時起,微生物群迅速向穩定方向發展,2歲半後,腸道中的細菌有可能在那個人的餘生中保留下來。」

在同期Nature的一篇姊妹論文中,布羅德研究所的專家對來自783名嬰兒的近11000份糞便樣本進行了TEDY研究,描述了進展為1型糖尿病的兒童早期腸道微生物群。他們報告說,沒有1型糖尿病的嬰兒微生物群中含有更多與發酵和短鏈脂肪酸合成有關的基因,與先前的證據結合起來,這些基因具有保護作用。

原創:小通

來源:生物通

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