新研究表明，大量攝入鹽會導致多發性硬化症發炎

多發性硬化症（MS）是一種自身免疫性疾病，其中身體的免疫系統破壞稱為髓鞘的神經元周圍的保護性塗層。

這種神經系統疾病影響美國約400,000人和全世界約250萬成人。

一般來說，女性患病的風險高於男性。

雖然研究人員尚不清楚導致MS的原因，但遺傳易感性與環境因素之間的相互作用可能是關鍵。

例如，研究人員迄今已確定了支持MS的233個單倍型。甲單倍型是一組可以在相同染色體上找到和被從一個親本遺傳的遺傳變異的。

至於環境因素，研究發現維生素D不足，吸煙，肥胖以及高鹽攝入量都與高風險的MS相關。一些研究已經研究了高鹽攝入量對MS模型的影響，發現它會加劇腦部炎症，而另一些人則發現它會增加促炎細胞的數量。

然而，到目前為止，鹽對MS的影響背後的精確分子機制尚不清楚。新的研究發現了一種分子途徑，解釋了高鹽環境如何可能引發自身免疫性疾病。

Tomokazu Sumida是康涅狄格州紐黑文市耶魯大學醫學院Hafler實驗室的副研究員，是新論文的第一作者。

鹽太多會影響免疫細胞

在他們的研究中，Sumida及其同事分析了從MS患者中獲取的調節性T細胞（Tregs）。這些細胞的主要作用是通過調節或抑制其他免疫細胞來控制免疫反應。

Tregs還「控制對自身和外來顆粒（抗原）的免疫反應，並有助於預防自身免疫性疾病。」

在這些細胞中，Sumida和團隊發現了一種稱為IFN-γ的促炎細胞因子和一種稱為白細胞介素10（IL-10）的抗炎細胞因子之間的不平衡。

正如研究人員解釋的那樣，科學家們發現了MS患者和「高鹽環境」患者的這種不平衡。

研究人員使用RNA測序進一步分析Tregs，他們發現一種叫做β-連環蛋白的蛋白質在保持Tregs功能和調節上述兩種促炎和抗炎細胞因子方面起著關鍵作用。

該研究還表明，β-連環蛋白與一種名為PTGER2的蛋白受體一起發揮作用，引發高鹽攝入引起的炎症。作者得出結論：

「我們的研究結果表明，β-catenin-PTGER2軸通過調節Treg功能起到環境因素和自身免疫疾病之間的橋樑作用，這種軸可能參與了自身免疫性疾病的發病機制。」

當被問及他的研究結果的臨床意義時，Sumida告訴今日醫學新聞，「不僅上調促炎性細胞因子IFN-γ，而且下調抗炎細胞因子IL-10可能標誌著功能失調[Tregs]在MS患者中。「

「因此，」他繼續說道，「在[雙向]工作是理想的：預防IFN-γ和增強IL-10，將抗炎和抗炎手臂平衡在一起是非常重要的。」

「由於這種不平衡在高鹽環境下得到了加強，因此患有MS的風險的人應考慮降低高鹽攝入量。」

他補充說，PTGER2-β-catenin軸可能是癌症研究人員感興趣的「因為這兩種分子是研究得很好的致癌因子」，並且看看高鹽攝入量是否會影響癌症的這種軸也會很有趣。

「作為一名免疫學家和心臟病專家，我建議保持低鹽含量的健康飲食，」。

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