感覺神經元可用於發現ALS的治療，可能有助於逆轉衰弱性疾病

科學家已經證明，特定基因的突變會破壞運動神經元，從而導致肌萎縮側索硬化的破壞性影響 - 也稱為ALS或Lou Gehrig病 - 也會攻擊感覺神經元。這一發現表明，研究感覺神經元可以提供新的機制見解，以預防，減緩甚至逆轉肌萎縮側索硬化症。

弗吉尼亞理工學院Carilion研究所的科學家們已經證明，破壞運動神經元的特定基因突變，從而導致肌萎縮側索硬化的破壞性影響 - 也稱為ALS或Lou Gehrig病 - 也會攻擊感覺神經元。

今天（11月8日，星期四）科學報告的發現表明，研究感覺神經元可以提供新的機制見解，以預防，減緩甚至逆轉肌萎縮側索硬化症。

VTCRI科學家檢查了細胞培養物和導致ALS的突變基因小鼠的感覺神經元。他們發現感覺神經元的軸突表現出與ALS折磨的運動神經元相似的病理變化。

「與運動神經元類似，ALS誘導因子首先影響感覺神經元軸突的結束，它們與其他細胞形成突觸的部位，然後軸突的其餘部分分崩離析，」VTCRI的副教授Gregorio Valdez說。弗吉尼亞理工大學理學院生物科學系的一名教師。「因為感覺神經元相對容易在盤子里工作，與運動神經元形成鮮明對比，它們是發現和測試分子治療ALS的有吸引力的神經元群體。」

根據國家神經疾病和中風研究所（NINDS）的數據，ALS無法治癒，大多數患有這種疾病的人在癥狀出現後的三到五年內死亡。

「我們更接近於了解問題在特定細胞內的起始位置，尤其是ALS中的神經元，」Valdez說。「然而，我們需要了解這些細胞死於ALS誘導因子的原因。開發和優化檢測分子具有防止神經元抑制ALS誘導因子的潛力也很重要。我們的研究結果顯示感覺神經元可以達到兩個目的。「

在實踐中，運動神經元和感覺神經元一起工作。感覺神經元不斷地將信息直接或間接地傳遞給運動神經元。這些信息可以是關於溫度，觸覺和骨骼肌的收縮狀態。「從本質上講，我們現在有一個高含量和高通量的檢測方法，使用培養皿中的感覺神經元來尋找可以預防ALS相關病理的分子，」Valdez說。

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