揭開肥胖者飢餓感之謎

許多肥胖者都會有一種堪稱「病態」的飢餓感，他們不僅會過量進食，且對高熱量食物「情有獨鍾」。之所以會這樣，被認為是他們體內FTO基因變異所致，但具體機制則一直不明。一國際研究小組在最新一期《臨床研究雜誌》上發表論文稱，他們研究發現，FTO基因變異會導致體內胃飢餓素水平增高，並改變大腦對胃飢餓素的反應方式和食物的印象，從而導致肥胖者「胃口大開」。

FTO基因也稱肥胖基因，是一種與肥胖高度相關的等位基因，體內攜帶兩個FTO基因變異副本的人，其肥胖的幾率會比那些無變異副本的人高出70%。而胃飢餓素則是胃部細胞釋放的一種激素，會刺激人的食慾，通常情況下，胃飢餓素水平會在餐前升高，餐後降低。

在該項研究中，359名健康男性志願者被分成兩個小組，一組為攜帶兩個FTO基因變異副本的高肥胖風險組，一組為低肥胖風險組。研究人員將這兩組人員在體重、脂肪分布、包括教育水平在內的社會因素等各方面進行了匹配，以確保除FTO基因外不會有其他的生理或心理因素差異對研究有所影響。通過對照研究發現，擁有兩個FTO變異副本的志願者，即高肥胖風險組人員，其體內的胃飢餓素水平相較於低肥胖風險組人員更高，在進食後也更易感到飢餓。這表明他們在進食後並沒有和常人一樣抑制胃飢餓素的產生。

隨後，研究人員通過功能性磁共振成像（fMRI）對志願者大腦在餐前和餐後對高熱量食物、低熱量食物以及非食物物品的反應情況進行了監測。結果顯示，高熱量食物在餐後對高肥胖風險組志願者更具吸引力。進一步分析則表明，兩組志願者大腦對食物以及胃飢餓素水平的反應情況是不同的，這種差異在大腦的獎賞區域（被認為是負責酒精和毒品的反應區域）和下丘腦（大腦中控制食慾的一個無意識區域）最為明顯。

最後，研究人員對人類和老鼠的細胞進行了研究，發現FTO基因的過度表達會改變胃飢餓素mRNA（信使核糖核酸，胃飢餓素蛋白的一種模板）的化學構成，從而導致胃飢餓素水平增高。而相比於低肥胖風險組志願者，高肥胖風險組志願者的血液細胞中的FTO基因表達水平更高，胃飢餓素mRNA也更多。

領導該研究的倫敦大學學院蕾切爾?巴特漢姆博士指出，科學家很早就知道FTO基因變異與肥胖密切相關，但具體原因一直不清楚。新研究表明，攜帶兩個FTO基因變異副本的人會吃得更多。「他們不僅胃飢餓素水平會更高，因而更易感到飢餓，而且他們大腦對食物的反應也與常人不一樣。這是一種雙重效應。」她說，「這一發現對於肥胖的治療具有很重要的參考價值。例如，通過鍛煉或者吃高蛋白食物可以降低胃飢餓素的水平，而一些抑制胃飢餓素的藥物，對那些FTO基因變異的高肥胖風險者會更有效果。」

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