細胞Cell：這些食物有毒，卻是很多人的最愛

減肥 11-13

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2018年10月18日，Cell發表了一個震驚全世界的研究，研究分析了我們吃的一類主要食物（碳水化合物），存在的潛在健康危害。

該研究的標題非常醒目，研究者創造了一個新詞，碳水的毒性Carbotoxicity。

我們都知道，酒精不健康，煙有毒，而現在越來越多的研究發現，碳水化合物過多，也非常不健康，所以，研究者創造了這個詞，碳水的毒性。

這個研究從分子，細胞，神經內分泌機制等方面，深入剖析了碳水化合物導致各種慢性疾病，衰老的機制。

同時，研究者也呼籲大家減少碳水化合物的攝入量。

簡單科普一下，我們生活中，常見的碳水化合物的主要來源是，米面等主食，糖，麵包，漢堡，加工食品，含糖飲料，點心等等。

這些年，越來越多的研究（證據）發現，過多的碳水化合物攝入，不管是單糖（葡萄糖和果糖），還是雙糖（蔗糖），還是多糖（澱粉），都在損害人類健康，導致各種代謝性疾病，肥胖，糖尿病以及併發症。

This may appear surprising in view of the overwhelming evidence that excessive ingestion of different classes of carbohydrates, whether they are monosaccharides (like glucose and fructose), disaccharides (like sucrose), or polysaccharides (such as starch and glycogen), undermines human health and ultimately favors the development of metabolic syndrome, diabetes, obesity, and their multiple co-morbidities.

下面，我帶大家好好認識一下，碳水的歷史，和碳水有毒的原理。

碳水化合物的歷史階段

碳水化合物攝入量的重大變動，歷經了三個重要歷史階段。

第一個階段：農業革命

人類從原始採集者到農業革命後，開始大量吃穀物，米飯，玉米，土豆等。

The first major change in food composition is linked to the switch from the primitive nutrition of hunter-gatherers to agriculture focusing on a range of cereals

在農業革命之前，人類吃大量的肉類，野菜，種子，不甜的水果，魚類，原始人類的碳水化合物攝入量在15%左右。

而現在我們的膳食指南，卻要求50%左右的能量來源於碳水化合物。

第二個重大改變階段：加工糖

人類學會了製造精製糖，蔗糖，白砂糖等大量的廉價、美味的精製加工糖類開始進入市場，開始大量攝入加工糖。

第三個重大改變階段：加工食品

第二次世界大戰之後，大量的食品公司誕生，大量加工食品生產出來，特別是高果糖漿的誕生，加入到各種食品中。

目前，我們處在第三個階段，大部分加工食品都是含糖，高碳水食物，非常不健康，導致各種慢性疾病。

有大型研究數據發現，這些不健康的碳水化合物的攝入，會大大提高死亡率，而脂肪的攝入量，會降低死亡率。

Large analyses of dietary patterns have led to the conclusion that high carbohydrate intake is associated with higher risk of total mortality, whereas total fat and individual types of fat (saturated, monounsaturated, or polyunsaturated) were related to lower overall mortality

也就是說，脂肪要比碳水化合物要健康，這麼多年，我們都在要求低脂飲食，脂肪一直都在背負罵名，背黑鍋，其實，真正有毒的是碳水化合物。

碳水有毒原理 Carbotoxicity

研究者詳細解讀了碳水有毒的原理，我們平時攝入的米面糖等碳水化合物，進入腸道後，很快就會轉化為葡萄糖。

碳水化合物攝入過多，會增加晚期糖化基終產物（AGEs），導致快速老化，還導致各種代謝性疾病。

Several putative toxic metabolites of glucose have been identified.These include dihydroxyacetone phosphate (DHAP) and methylglyoxal that contribute to the generation of advanced glycation end products (AGEs)

還有一種碳水來源是果糖（來源於白砂糖，糖漿，果汁，水果，蜂蜜等）的攝入量發現和痛風，脂肪肝，各種炎症，氧化應激，衰老息息相關。

果糖和葡萄糖代謝通路圖

過量的果糖攝入，可能導致一系列的代謝性疾病，比如說促進脂肪形成，導致肥胖。

果糖和尿酸，痛風的關係，果糖通過GLUT2等運輸，在肝臟中代謝，導致尿酸增多，引發痛風，其實這也是痛風的主要原因。

Fructose enters hepatocytes mainly through the transporter GLUT2, although other transporters may also be involved. Then, it is phosphorylated to fructose-1-phosphate by fructokinase in a reaction coupled to ATP and phosphate depletion, which indirectly causes the formation of uric acid.

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碳水還可能上癮，吃精製碳水會刺激血糖，大腦會產生多巴胺，大腦會記住這種感覺，一段時間不吃，就會特別想吃。

低碳飲食，減少碳水毒性

最近這些年，很多人意識到碳水的危害，低碳飲食也越來越流行，有很多種低碳飲食方式，比如說減少碳水化合物的攝入量到20%一下。

還有一些飲食法，是用低升糖（GI）的碳水，代替精製高升糖（GI）的碳水，還有一些方法，碳水攝入量幾乎為零。

這個研究具體分析了生酮飲食，一種嚴格限制碳水（5%），適量蛋白質（25%），和大量脂肪（70%）的飲食方式，這樣吃，可以進入一種營養性生酮的狀態。

這種飲食方式可以減少血清胰島素，增加胰高血糖素，肝糖原合成，糖異生，脂肪分解，增加酮體。

人體的一些器官還需要一定量的糖分，比如說大腦，可以通過糖異生（分解蛋白質生成糖）的方式獲取糖。

Ketone bodies may also alter the metabolism of neurotransmitters such as glutamate and gamma-amino butyric acid (GABA), improve mitochondrial function, decrease oxidative stress, and activate the peroxisome proliferator activated receptor (PPAR) and AMPK pathways

酮體可以改變谷氨酸和氨基丁酸的神經傳導代謝方式，生酮飲食可以改善線粒體功能，減少氧化應激（抗衰老），激活PPAR和AMPK兩條重要細胞通路（長壽和防衰老）

生酮飲食還用來治療兒童癲癇等疾病，在老鼠的研究中，還發現，生酮飲食飲食有長壽和提高記憶力的作用，可以誘導海馬體自噬。

研究還發現，對於糖尿病患者來說，低碳飲食比中碳水飲食，和限制卡路里的效果更好，糖化血紅蛋白下降更多，減肥效果更佳，用藥量大量減少。

之前國外知名糖尿病治療機構virta，患者一年生酮飲食後的研究報告發現，60%的糖尿病患者逆轉，94%的用藥大量減少。

低碳飲食對非酒精性脂肪肝的改善也非常明顯，還可以改善偏頭痛，同時，研究還發現，患者離開生酮狀態，可能導致癲癇，偏頭痛再次發作。

這就是碳水的毒性，和晚期糖基化終產物AGEs息息相關，AGEs和衰老，很多慢性疾病關係巨大。

研究結論，Concluding Remarks

研究結果發現，碳水的毒性，是肥胖和一系列併發症的罪魁禍首，研究者呼籲相關政策制定者，能減少過多的精製碳水化合物和添加糖的攝入。

The findings summarized here indicate that carbotoxicity is a major driver of obesity and its comorbidities, calling for policies that reduce the excessive ingestion of refined carbohydrates and added sugar.

我們需要針對不同的人群，建議不一樣的營養配比方案，年輕人，老人，需要減肥的人群，而不是一條膳食指南適用所有人。

Dietary recommendations would have be 『『personalized』』 for each individual.

毋庸置疑的是，過量的碳水，糖的攝入會加速老化，增加死亡率。