新的研究發現多發性硬化症發作的腦細胞在疾病的發展中起重要作用

這一發現背後的研究人員來自瑞典斯德哥爾摩的卡羅林斯卡醫學院，他們希望他們的研究結果可能會導致一類新的多發性硬化症（MS）治療。

據MS Trust稱，目前全球約有250萬人患有MS。在MS中，免疫系統攻擊少突膠質細胞，即產生髓磷脂的細胞。

髓磷脂是一種脂肪物質，可以覆蓋中樞神經系統（CNS）中的神經細胞。它保護和隔離這些神經元，允許快速可靠地傳輸電脈衝。

髓鞘的侵蝕中斷了神經信號的傳遞，導致MS 的癥狀，例如視力問題，肌肉無力，以及協調和平衡的困難。

在大多數情況下，醫生在疾病發作幾年後才能確定MS的病因。雖然大多數MS患者僅出現輕微癥狀，但嚴重的MS 病例可使人無法書寫，說話或走路。

最近，「今日醫學新聞」研究了另一項調查MS根本原因的研究。結果表明，腸道中的細菌可能引發免疫反應，導致髓鞘惡化（脫髓鞘）。

9月，我們檢查了另一項研究的結果，該研究表明，從大腦到淋巴結的錯誤信號的傳遞可能會指示免疫細胞聚集大腦，從而導致脫髓鞘。

少突膠質細胞和MS

在CNS中，稱為少突膠質細胞的細胞產生並鋪設圍繞神經元的髓鞘。這些細胞的丟失是MS進展的部分原因。

發表在「 自然醫學」雜誌上的最新研究表明，少突膠質細胞的表現方式與免疫細胞相似，因為它們也參與從中樞神經系統中去除髓鞘。

這一發現令人驚訝，因為到目前為止，科學家們認為少突膠質細胞是「好人」。

該研究的另一個發現是少突膠質細胞的祖細胞也能夠與免疫細胞的行為相互作用並影響其免疫細胞的行為。祖細胞是可以從一種細胞轉變為另一種細胞的細胞。

「總而言之，這表明這些細胞在疾病發作或疾病過程中起著重要作用。」

Karolinska Institutet團隊使用了一種稱為單細胞RNA測序的尖端技術，詳細檢查了個體小鼠細胞的遺傳活性，他們已將其模擬為具有MS的特徵。

研究人員表示，雖然他們的研究主要關注這些細胞在小鼠中的作用，但他們也在人類樣本中觀察到類似的結果。

目前的MS治療

卡羅林斯卡醫學院醫學生物化學和生物物理系副教授Gon?aloCastelo-Branco解釋了該團隊的研究結果可能對未來MS療法的發展產生的影響：

「我們的研究提供了一個關於多發性硬化症如何出現和進化的新視角。目前的治療主要集中在抑制免疫系統。但我們現在可以證明大腦和脊髓中的免疫系統的靶細胞，少突膠質細胞，獲得新的疾病期間的特性可能比以前認為對疾病的影響更大。「

「我們現在將繼續進行進一步的研究，以確定少突膠質細胞及其祖細胞在MS中的作用，」他補充道。「進一步的知識最終可以引領疾病新療法的發展。」

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