醫學科學技術進展「第48期」

01

新的15分鐘掃描可以幫助診斷兩歲以下嬰兒的腦損傷

15分鐘的掃描可以幫助診斷嬰兒的腦損傷，比現有方法提前兩年。

在一項針對英國和美國七家醫院的200多名嬰兒的研究中，研究人員發現腦部掃描稱為磁共振（MR）光譜，預測損傷的準確率為98％。

在英國，大約每300個新生兒中就有一個受到腦損傷，通常是由於缺氧造成的。然而，目前醫生無法準確評估新生兒腦損傷的程度。

任何懷疑有某種類型損傷的兒童在出生後不久就會進行MRI掃描。這使得醫生可以查看大腦的黑白圖片，看看大腦的任何區域是否看起來比其他區域更輕，因為這可能表明有損傷。然後，醫生會使用此信息向父母估計損害的程度，以及他們的孩子可能面臨的長期殘疾。

然而，這種方法只有60-85％準確，並且在很大程度上依賴於放射科醫師的個人判斷，這意味著預測可能會根據誰評估掃描以及掃描完成的位置而有所不同。因此，健康專業人員只能通過評估一個年輕人是否達到了他們的發展目標（如走路和說話）來確認孩子在兩歲時是否有持久的腦損傷。

在由倫敦帝國理工學院領導的這項新研究中，科學家利用磁共振波譜學來評估丘腦區域中腦細胞的健康狀況，該區域協調了許多功能，包括運動，並且通常受到氧氣剝奪的損害最嚴重。

該掃描專門測試了一種名為N-乙醯天冬氨酸的化合物 - 其中高水平的化合物存在於健康的腦細胞中，稱為神經元。在健康神經元中發現9-10的水平，而3-4的水平表示損傷。

使用的技術與MRI掃描所需的技術相同，只需要寶寶在掃描儀中再花15分鐘。

在發表在Lancet Neurology期刊上的新試驗中，掃描是在嬰兒4到14天之間的常規MRI掃描的同時進行的。

掃描不會為NHS帶來任何額外成本，並且可以使用任何放射線技師的特殊軟體輕鬆分析數據。

英國皇家醫學院圍產期神經科學中心的研究作者兼中心主任Sudhin Thayyil博士說：「目前，如果孩子的孩子有長期腦損傷，他們可以得到可靠的信息，他們需要等待兩年才能得到令人難以置信的焦慮。但是我們的試驗 - 這是同類中最大的試驗 - 表明這項額外的測試，在MRI掃描中只需要15分鐘，可以在孩子只有幾周大的時候給父母一個答案。這將有助於他們計劃未來，並獲得護理和資源，以支持他們的孩子的長期發展。「

在由國家健康研究和醫學研究委員會資助的試驗中，所有嬰兒在出生後立即接受了所謂的冷卻療法。現在，對於懷疑有腦損傷的新生兒來說，這是一種常規治療方法，包括將嬰兒放在一個特殊的墊子上，將體溫降低4度。有證據表明，冷卻身體有助於減少腦損傷的程度，並降低長期殘疾的風險。

然後嬰兒在這種治療後很快就進行了大腦掃描，並在兩歲時進行了詳細的發育評估。結果表明兩周的MR光譜準確預測了兩歲時幼兒的發育水平。

Thayyil博士補充說，掃描還可以幫助科學家們開發新的治療方法來解決嬰兒的腦損傷問題：「目前，當醫生試用一種可能促進腦損傷兒童發育的新療法時，他們必須等待兩年，直到他們能夠評估治療是否有效。他們還需要研究大量的嬰兒。但是通過這種新的掃描，他們幾乎可以立即對此進行評估，而且嬰兒數量要少得多。「

他補充說，下一步是在英國更多醫院推出掃描作為臨床工具。 「大多數NHS醫院已經擁有執行此掃描的設施和軟體，這只是提高認識和培訓的一個案例。」

「當我們沒有聽到一聲吶喊時，我記得那種恐怖」 - 克里斯汀的故事

Christine Reklaitis於2016年生下了她的女兒Georgiana，並參加了倫敦Imperial College Healthcare NHS Trust的試驗。

她說：「我有一個健康的懷孕，但在分娩期間，我的助產士努力尋找喬治亞娜的心跳，她很快就通過急診剖腹產出生。

我記得在她出生後我們沒有聽到一聲吶喊時的恐怖，但謝天謝地，她正在呼吸，被送到重症監護室，放在孵化器里。醫生告訴我們，他們要讓她冷靜下來，我們認為這聽起來很不尋常，但被告知這會降低她腦損傷的風險。

我們被要求參加試驗並很快同意。我們覺得我們女兒的治療受益於過去的研究，所以我們希望幫助開發未來的治療方法。

在第一次掃描後，我們被告知她的腦細胞中的化合物水平很低，但是幾周後掃描顯示水平已經升高到正常水平時令人難以置信的緩解。

從那以後，她已經達到了她所有的發展目標，並且是一個正常的兩歲，充滿活力。我們開玩笑冷卻治療，因為當我們外出時她從不想穿外套。

我們很高興參加了這次試驗 - 希望這項研究有助於其他家庭。「

來源: imperial

02

科學家們確定了肺癌細胞用於獲取葡萄糖的機制

發現

加州大學洛杉磯分校瓊森綜合癌症中心的科學家們已經確定了鈉葡萄糖轉運蛋白2或SGLT2，這是肺癌細胞可以用來獲取葡萄糖的一種機制，葡萄糖是其生存和促進腫瘤生長的關鍵。該發現提供了證據，證明SGLT2可能是一種新型生物標誌物，科學家可以用它來幫助診斷癌前期肺病變和早期肺癌。

背景

癌細胞需要大量的葡萄糖才能存活和生長。過去的研究已經確定，被動葡萄糖轉運蛋白（GLUT）是人體用於向腫瘤輸送葡萄糖的主要手段。然而，最近的研究發現，一些癌症，如前列腺癌和胰腺癌，也依賴於SGLT2來利用葡萄糖，這刺激了加州大學洛杉磯分校的科學家們研究SGLT2在肺癌關係中的作用。

在更容易治療時找到早期診斷肺癌的方法勢在必行，因為它目前是全球男性和女性癌症相關死亡的主要原因。

方法

研究人員使用正電子發射斷層掃描或PET掃描來捕獲肺癌細胞中的SGLT活性。他們能夠使用SGLT2活性來監測SGLT2抑製劑對患有肺癌遺傳模型的小鼠和已經植入人肺腫瘤的小鼠的影響。

研究人員在人類肺癌標本中發現異常高水平的SGLT2，表明這些腫瘤主要利用SGLT2而不是GLUTs在腫瘤生長早期甚至在肺發育前的惡變前病變中運輸葡萄糖。

IMPACT

這項研究表明，肺癌可以更早發現，而且更容易治療。 通過使用SGLT2作為生物標誌物，不僅可以比現在更早地發現肺癌，而且甚至可以在病變變為癌症之前發現肺癌。 研究人員還提供了證據，證明FDA批准的常用抑製劑藥物（目前用於治療糖尿病）可能有助於阻斷癌細胞中SGLT2的活性。 該抑製劑可用於阻斷葡萄糖攝取並有助於減少腫瘤生長。

來源: ucla

03

FDA警告不要使用未經批准的止痛藥和植入泵

美國食品和藥物管理局今天向醫療保健提供者和患者發出了關於使用未經批准用於植入泵的藥物時可能發生的嚴重併發症，該植入泵將藥物輸送到脊髓液中以治療或控制疼痛。併發症可能包括給葯錯誤，泵衰竭，阿片類藥物戒斷，感染和其他併發症，如疼痛，發燒，嘔吐，肌肉痙攣，認知改變，虛弱和心臟或呼吸窘迫。

「疼痛的治療變得越來越複雜。雖然醫療器械，例如將藥物直接輸送到脊髓液中的植入泵，有可能在治療疼痛方面發揮重要作用，但它們的使用必須是明智的，並且它們的使用說明必須小心翼翼地遵循。對於將止痛藥直接輸送到神經系統的植入式泵來說尤其如此，「FDA專員Scott Gottlieb，MD說道。」我們敦促醫療保健提供者，患者和護理人員了解FDA的信息。美國食品和藥物管理局將繼續監測這些和其他涉及治療疼痛的醫療器械的安全性，並在必要時採取行動保護患者。「

植入的泵通過外科手術插入皮膚下並連接到植入的導管以輸送藥物。它們通過將藥物輸送到體內，包括直接進入脊髓液或鞘內空間，用於治療疾病和病症，包括疼痛。植入泵需要醫療保健提供者定期用藥物補充泵。用於植入疼痛的植入泵鞘內遞送藥物通常保留給未通過其他疼痛治療充分控制的患者。

目前，FDA批准的植入式泵標籤（使用說明）確定了FDA已經評估的與泵兼容的止痛藥，包括Infumorph和Prialt。但是，並非所有泵都被批准用於Prialt。批准用於鞘內施用的藥物必須滿足額外的安全標準，因為脊髓和腦組織對防腐劑或傳染性生物如細菌或病毒高度敏感，這可能導致嚴重的併發症。

美國食品和藥物管理局已經發現患者有時會接受未經批准的藥物治療（包括復方藥物以及氫嗎啡酮，布比卡因，芬太尼和可樂定），以便與鞘內植入泵一起使用。有時引用未經批准用於植入泵的藥物的原因包括泵標籤中列出的批准藥物可能具有不良副作用或可能無法為某些患者提供足夠的疼痛緩解。美國食品和藥物管理局警告提供者，使用未經批准用於這些泵的藥物可能會因泵故障或劑量錯誤而導致患者面臨嚴重風險。

美國食品和藥物管理局已經確定，使用未經批准用於泵的藥物，植入式鞘內泵故障更為頻繁。例如，一些藥物或流體可能含有防腐劑或其他可能損壞泵管或導致泵送機構腐蝕的特性。這可能導致植入泵以意想不到的方式執行，包括馬達失速，最終停止藥物輸送，導致潛在的阿片類藥物停葯。當泵發生故障時，患者必須接受手術以移除或更換泵。

當未經批准用於鞘內施用的藥物仍用於這些泵時，也可能發生劑量錯誤。可編程植入泵具有劑量計算軟體，為用戶提供選項，可以選擇在批准的泵標籤中識別的預編程藥物和濃度，以幫助防止意外的劑量錯誤。軟體計算的準確性取決於使用批准的藥物，藥物濃度和藥物特性。例如，如果泵容器中存在多於一種藥物，則泵軟體僅能基於單一藥物的輸注速率計算劑量。

FDA建議醫療保健提供者檢查植入的泵標籤，以確定批准用於特定泵的藥物和藥物濃度。

在審查了醫療器械報告，上市前設備應用，強制性FDA批准後研究，公開科學文獻，當前設備標籤以及醫療保健提供者和設備製造商提供的信息後，FDA發布了此安全通信。

由於植入泵引起的不良事件或懷疑輸液泵出現問題的患者和提供者，鼓勵通過MedWatch，FDA安全信息和不良事件報告計劃提交自願報告。

來源: fda

04

前列腺素E2的抑制增強了對抗感染性結腸炎的能力

由一些細菌大腸桿菌菌株引起的腸道感染的治療，存在於未經過消毒或污染的食物中，可能有一個新的盟友。

發表在PNAS上的一項研究報告說，前列腺素E2（PGE2）是一種脂質介質的抑制作用，這是一種在腸道感染細胞清除過程中釋放的脂質介質，可增強小鼠對抗感染性結腸炎的能力。

「在細菌感染過程中組織細胞死亡很強烈。許多攝入感染部位的免疫細胞也會死亡。我們發現，在去除死亡和被感染的細胞過程中，一個叫做出血細胞增多的過程，蛋白質的釋放增加了。然而，PGE2的存在削弱了Th17 [或T輔助17]細胞的分化，這些淋巴細胞在解決腸道感染中起關鍵作用，「Alexandra Ivo de Medeiros教授說。聖保羅州立大學藥學院（FCF-UNESP）位於巴西Araraquara，是該研究的首席研究員。

為了證明這一假設，研究人員使用吲哚美辛和布洛芬等非甾體類抗炎葯抑制了PGE2的產生。 PGE2的抑制導致Th17細胞的分化增加。

「Th17細胞通過促進炎症細胞的募集和天然抗生素的產生，在解決細菌性腸道感染中起著關鍵作用，」Medeiros說。

由聖保羅研究基金會-FAPESP資助的研究還表明，僅阻斷一種PGE2受體EP4可逆轉PGE2對Th17細胞分化的抑制作用。

功能不同

「前列腺素E2可以根據所涉及的細胞和受體的類型發揮不同的功能。我們對EP4前列腺素受體拮抗劑的使用增強了感染性結腸炎的消退，」該文章的第一作者Naiara Naiana Dejani說。 Dejani獲得了FAPESP獎學金，獲得了博士學位。

該研究的另一個發現是通過用EP4拮抗劑L-161,982處理來抑制前列腺素合成或信號傳導有利於在結腸中表達被認為是天然抗生素的防禦素。

「使用特異性PGE2受體拮抗劑，如EP4受體拮抗劑，在治療感染性結腸炎的輔助方案方面具有優勢。非選擇性非甾體類抗炎葯，或NSAIDs，如吲哚美辛和布洛芬，價格低廉但可能引起文獻中很好描述的不良事件，「Dejani說。

新研究提出了關於細胞膜流體性質的傳統理論

儘管Th17細胞在細菌感染中具有保護作用，但這些相同的細胞可能引起慢性炎症和自身免疫性疾病，因此雖然這一發現表明抗生素在治療感染中具有重要的潛在合作潛力，但是在腸道中Th17細胞的積累可能會導致未來併發症。

感染

該研究是由Medeiros領導的一個項目產生的，該項目由FAPESP提供青年研究員資助。除了Dejani之外，其兩位作者還獲得了FAPESP的獎學金：Allan Botinhon Orlando和Felipe Fortino Verdan。

德克薩斯州納什維爾范德比爾特大學（美國）研究員Carlos Henrique Serezani也參加了此次合作。 Serezani是Dejani在國外FAPESP資助的研究實習期間的主管，導致在糖尿病雜誌上發表了一篇文章。

在該實驗中，小鼠口服感染細菌（檸檬酸桿菌），其模擬人類大腸桿菌的感染。 24小時後，他們開始接受為期一周的治療。吲哚美辛每兩天給予一組，而第二組給予每日劑量的L-161,982（EP4拮抗劑）。對照物給予無害物質。

在治療結束時對所有組中的腸進行分析表明，使用EP4拮抗劑可能是用於輔助治療感染性結腸炎的有希望的策略。 然而，需要進一步研究以顯示EP4拮抗劑和抗生素療法的組合是否能改善這種細菌感染的消退。

來源: fapesp

05

研究提供了對諾如病毒爆發的新見解，可能有助於指導開發疫苗的努力

根據「傳染病雜誌」的一項新研究，在醫療機構爆發的諾如病毒和由特定病毒基因型引起的暴發更容易使人們患上嚴重疾病。根據對2009年至2016年美國近3800起疫情的分析，該研究證實了幾種可能使諾如病毒爆發更加嚴重的因素，可能有助於指導開發疫苗以預防這種高度傳染性疾病的努力。

據美國中心稱，每年在美國，諾如病毒導致大約1.9至2100萬例嘔吐和腹瀉，56,000至71,000例住院治療，570至800例死亡，其中大部分疾病負擔落在幼兒和老年人身上。用於疾病控制和預防（CDC）。該疾病通過直接接觸受感染者，食用受污染的食物或水，或接觸受污染的表面而傳播。

在這項新研究中，研究人員首次將國家疫情報告系統和實驗室監測網路的數據聯繫起來，該網路收集與確診爆發相關的諾如病毒基因型數據。他們的分析是同類中最大的一次，其中包括2009年至2016年期間影響超過100,000人的3,747例諾羅病毒爆發。由特定基因型諾羅病毒引起的嚴重後果，包括住院治療和死亡，更頻繁，因為第4類基因組（GII） .4），以及衛生保健機構的爆發，包括醫院，長期護理機構和門診設施。

紐約羅切斯特大學醫學和牙科學院的Geoffrey A. Weinberg博士在「傳染病雜誌」上發表的一篇相關的社論評論中指出，這種研究有助於促進我們對諾如病毒的理解。以及它可能導致的爆發。溫伯格博士在評論中寫道：「他們的數據證實，諾如病毒只是"游輪病毒"或偶爾食源性冬季嘔吐病的概念已經過時了。」

該研究的主要作者，疾病預防控制中心的Rachel M. Burke，MPH，博士說，這些發現證實了之前關於GII.4諾如病毒爆發嚴重程度的研究，並表明未來針對諾如病毒的疫苗應該包括這些基因型。研究結果還表明，將這些疫苗用於衛生保健機構的人群可能有助於減少與諾如病毒相關的住院治療和死亡率。雖然目前沒有可用於預防諾如病毒的疫苗，但幾種候選疫苗正在開發中。

「鏈接來自這兩個不同來源的數據為我們提供了一個非常強大的工具，一種在美國查看諾如病毒爆發的不同方式，以及更好地理解病毒與宿主之間的相互作用與環境之間的某些相互作用，「伯克博士說。

快速事實

諾如病毒是一種高度傳染性的病毒，是美國急性胃腸炎引起嘔吐和腹瀉的主要原因。

對諾如病毒爆發的分析發現，由特定基因型的諾如病毒，第4類基因組（GII.4）引起的暴發更嚴重，包括住院和死亡。

在衛生保健機構發生的疫情中，包括醫院，長期護理機構和門診設施在內的暴發也更為常見。

這些發現可能有助於指導開發和使用有效預防諾如病毒病的疫苗的努力。

來源: idsociety

06

治療"泡泡嬰兒病"的兒童

CHU Sainte-Justine的兒科免疫學家兼研究員，蒙特利爾大學教授Elie Haddad博士領導的研究人員在血液學雜誌上發表的一項國際研究強調，迫切需要為患有嚴重聯合免疫的患者制定更好的治療策略缺乏症（SCID）。

這種缺陷，更好地稱為「泡泡嬰兒疾病」，是一種罕見的綜合症，其特徵是身體的免疫系統完全無功能。受影響的兒童沒有免疫防禦，易受細菌，病毒和真菌的侵害，導致反覆的嚴重感染。如果沒有適當的治療，在大多數情況下，這種疾病在出生後的頭幾個月內是致命的。

SCID可以由參與免疫系統功能的各種基因的突變引起。新的研究表明，突變基因（或基因型）的性質對患者在骨髓移植後的生存和重建免疫系統有重要影響。根據該研究，在針對個體患者調整治療策略時必須考慮基因型。

涉及44個醫療中心

由美國國立衛生研究院資助，初級免疫缺陷治療聯合會（PIDTC）涉及北美的44個醫療中心。 PIDTC對662名SCID患者進行了回顧性分析，這些患者在1982年至2012年期間在其中的33個中心接受了造血幹細胞移植作為其首次治療，這是該研究的基礎。

「在護理，教學和研究方面，免疫性疾病是CHU Sainte-Justine的首要任務，」Haddad說。 「在魁北克，每年只有一兩例SCID病例。在這麼長的時間內接觸到這類罕見疾病的患者群體，為我們提供了重要且獨特的數據，以推動我們在該領域的知識。」

結果顯示，在匹配的同胞供體的細胞移植後，患者的存活率更高。在其他捐贈者類型中，佔86％的病例，數據顯示SCID基因型對生存和免疫重建具有強烈影響。此外，研究人員發現，移植時年輕和沒有活動性感染也是生存的關鍵因素，兩者都與移植後存活率的提高密切相關。

新生兒篩查的迫切需要

「我們需要制定針對患者的治療策略，」Haddad說。 「迫切需要新生兒篩查以建立適當的隔離，實施感染預防措施，特別是在移植前，並確保在診斷後快速轉診進行骨髓移植或基因治療。」

該研究還指出，需要在治療後密切監測免疫系統重建，以確定患者可能需要額外干預並預防長期預後不良的病症。需要進一步的研究來確定限制早期免疫系統重建的患者和移植相關因素，並確定最合適和有效的干預措施。

「在我們未來的研究中，我們的目標是分析這種缺乏後造血細胞移植後調理的後期效應和長期免疫系統重建的質量，」Haddad說。

來源: umontreal

07

研究人員揭示了昆蟲抗生素如何針對革蘭氏陰性菌

一種名為thanatin的抗生素攻擊革蘭氏陰性菌外膜的方式。蘇黎世大學的研究人員現在已經發現，這是通過一種以前未知的機制發生的。因此，由刺棘蟲自然產生的Thanatin可用於開發新類別的抗生素。

多重耐葯細菌的全球出現對人類健康和醫學構成了越來越大的威脅。 「儘管學術研究人員和製藥公司付出了巨大努力，但已經證明很難確定抗生素髮現的有效新細菌靶點，」UZH化學系的John A. Robinson說。 「主要挑戰之一是確定針對危險的革蘭氏陰性菌的抗生素作用的新機制。」這組細菌包括許多危險的病原體，例如引起危及生命的肺部感染的銅綠假單胞菌和致病性大腸桿菌菌株。

消除外部保護罩

來自UZH和蘇黎世聯邦理工學院的化學家和生物學家的跨學科團隊現在已經發現了一種抗生素 - 一種由旋轉的士兵蟲蟲Podisus maculiventris自然產生的抗生素 - 如何靶向革蘭氏陰性細菌。昆蟲的抗生素可以防止細菌的外膜形成 - 這是一種前所未有的抗生素機制。所有革蘭氏陰性細菌都有雙細胞膜，外膜具有重要的防禦功能，幫助細菌阻止潛在的有毒分子進入細胞。這種膜的外部由稱為脂多糖（LPS）的複雜脂肪樣物質的保護層組成，沒有這種物質，細菌就無法存活。

專註於蛋白質 - 蛋白質相互作用

蘇黎世的研究人員利用最先進的方法成功地證明了這種方法可以破壞LPS分子向外膜的轉運。傳輸途徑由七種不同蛋白質的超結構組成，這些蛋白質組裝形成從內膜穿過周質空間到外膜的橋。 LPS分子穿過這個橋到細胞表面，在那裡它們形成外膜結構的一部分。 Thanatin能夠阻斷形成橋所需的蛋白質 - 蛋白質相互作用。結果，LPS分子被阻止到達它們的目的地並且整個外膜的生物發生被抑制 - 這對細菌是致命的。

新的潛在臨床候選人

「這是一種前所未有的抗生素作用機制，並立即提出了開發新分子作為針對危險病原體的抗生素的方法，」羅賓遜解釋說。 「這一發現為我們提供了一種開發特異性抑制細菌細胞中蛋白質 - 蛋白質相互作用的物質的方法。」

這一新機制已被業界合作夥伴 - 位於巴塞爾附近的Allschwil的Polyphor AG使用 - 開發新的潛在臨床候選人。 該公司在該領域取得了成功的成功記錄，並且最近還與UZH合作開發了抗生素呋喃乙酸酯。 Murepavadin目前正處於由銅綠假單胞菌引起的危及生命的肺部感染患者的III期臨床試驗中。 羅賓遜說：「針對其他革蘭氏陰性病原體的另一種新抗生素將成為有效抗菌治療急需的新葯的一種非常受歡迎的補充。」

來源: uzh

08

新方法針對神經元周圍的基質，以保護中風後的神經元

為了保護神經元並限制中風後的損傷，來自CNRS，卡昂諾曼底大學，巴黎Est-Créteil大學和OTR3公司的研究人員追求創新之路：瞄準圍繞並支持腦細胞的基質。剛剛發表在Theranostics雜誌上的他們的研究結果證實了這種對老鼠的策略，並將導致從現在到2019年末的臨床研究。

法國每天有300多例病例，中風是導致成人殘疾的主要原因，也是導致死亡的第二大原因。 80％至85％是由於血液凝塊（缺血性中風）閉塞腦動脈引起的，附近的神經元由於缺氧而死亡。唯一現有的治療方法包括消除血栓，這隻能在中風後的最初幾個小時內完成，因此僅適用於少數患者。此外，腦卒中開始後很長時間內腦部病變可能持續存在並且惡化，目前沒有任何治療可以減緩它們，或者改善功能恢復。

許多研究途徑正在研究如何保護神經元免受這種退化。然而，攻擊這種退化的治療只會遇到臨床失敗，這促使由CNRS研究員Myriam Bernaudin領導的研究小組對一個小探索領域感興趣：細胞的環境，稱為細胞外基質。該基質提供細胞結構支持並容納生長因子，最終在中風後變得雜亂無章，從而放大神經元死亡。來自實驗室Imagerieetstratégiestheérapeutiquesdespathologiescérébralesettumorales（CNRS / UNICAEN / CEA）的團隊因此與實驗室Croissance，réparationetrégénérationsthipulaves（CNRS / UPEC）以及生物技術公司OTR3的細胞外基質專家會面。已經推出了治療皮膚或角膜潰瘍的「基質療法」療法。

研究人員向大鼠證實了這種新方法在保護大腦和改善缺血性中風後功能恢復方面的有效性。靜脈注射模擬細胞外基質的某些結構組分的試劑，稱為硫酸乙醯肝素，保護和重建該基質，促進新神經元的發育和血管的再生，並改善感覺和運動功能的恢復。

因此，它是限制中風後遺症的有希望的途徑，這將補充現有的消除血栓的技術。 試驗臨床試驗應從現在到2019年末開始。

來源: cnrs

09

報告顯示整個歐洲胰腺癌死亡率上升

今天發布的一份報告顯示，1990年至2016年期間，歐盟（EU）的胰腺癌死亡率增加了5％。這是歐盟五大癌症殺手中最高的增長，其中胰腺癌包括肺癌，結腸直腸癌，乳腺癌和前列腺癌。

歐盟胰腺癌死亡人數（1990-2016）

聯合歐洲胃腸病學（UEG）出版的「胰腺癌在整個歐洲」與世界胰腺癌日同時進行，探討了胰腺癌治療和治療的過去和現狀，以及針對微生物組的未來前景，改善患者的預後。自1990年以來，肺癌，乳腺癌和結直腸癌的死亡率顯著下降，胰腺癌死亡人數繼續上升。專家們還認為，胰腺癌現已超過乳腺癌，成為歐盟癌症死亡的第三大原因。

歐盟28國胰腺癌死亡率變化百分比（1990-2016）

癌症網站1990年死亡率2016年死亡率百分比變化1990年至2016年

乳腺癌14.82 11.11 -25％

氣管，支氣管和肺癌37.77 30.30 -20％

結直腸癌21.80 18.72 -14％

前列腺癌8.74 8.83 + 1％

胰腺癌9.30 9.72 + 5％

胰腺癌在歐洲所有癌症的存活率最低。現在每年造成95,000多例歐盟死亡病例，診斷時的中位生存時間僅為4.6個月，患者的健康預期壽命減少了98％。通常被稱為「沉默的殺手」，癥狀很難識別，因此很難早期診斷疾病，這對於挽救生命的手術至關重要。

儘管死亡率上升且存活率極低，但胰腺癌在歐洲的癌症研究資金中所佔比例不到2％。 UEG專家Markus Peck解釋道：

如果我們要對抗非洲大陸最致命的癌症，我們必須解決研究經費不足的問題;這是歐盟可以引領的方向。雖然醫學和科學創新已經積極地改變了許多癌症患者的前景，但那些被診斷患有胰腺癌的患者並沒有獲得許多具有臨床意義的進展。為了提供更早的診斷和改進的治療方法，我們現在需要參與更多的基礎研究和應用研究，以便在未來幾年看到我們患者的真正進步。「

微生物組 - 轉變潮流的關鍵？

在胰腺癌研究四十年的有限進展之後，專家們聲稱，隨著研究人員研究如何改變胰腺的微生物組可能有助於減緩腫瘤生長並使身體發展自己的「防禦機制」，新的治療選擇最終可能即將出現。 。已經發現癌性胰腺的微生物群體比非癌性胰腺的微生物群體大約1,000倍，並且研究表明從腸道和胰腺中去除細菌減緩癌症生長並且「重新編程」免疫細胞以對抗癌細胞。 。

這種發展可能導致臨床實踐的重大變化，因為去除細菌物種可以提高化療或免疫療法的功效，使臨床醫生最終能夠減緩腫瘤生長，改變轉移行為並最終改變疾病的進展。

胰腺癌專家Thomas Seufferlein教授評論道：

研究微生物組對胰腺癌影響的研究是一個特別激動人心的新領域，因為胰腺以前被認為是一種不育器官。這樣的研究還將提高我們對轉移環境中微環境的理解以及腫瘤如何對其環境做出反應。這將告知轉移行為並最終改變疾病進展。「

「隨著對胰腺癌研究的持續投入，我們應該在未來五年內獲得新的重要發現，並且希望發現針對微生物組和腫瘤細胞將顯著改善治療效果並降低死亡率」，Seufferlein教授補充道。

來源: ueg

10

檢測和管理肌肉減少症的新指南將在英國推出

紐卡斯爾大學的專家正在主持關於早期發現和治療肌肉減少症的新指南的全國會議 - 肌肉力量的喪失影響了英國的許多老年人。

據估計，成千上萬的老年人在英國生活，並且鑒定和治療是現代醫學的一項重大挑戰。

現在，英國將於星期五（11月16日）在倫敦舉行的英國老年病學會秋季會議上發布新的早期發現和治療肌肉減少症的指南。

紐卡斯爾專家的角色

來自紐卡斯爾大學和英國紐卡斯爾醫院NIHR紐卡斯爾生物醫學研究中心的Avan Sayer和Miles Witham教授將主持一個會議，該會議概述了歐洲老年人肌肉減少症工作組（EWGSOP）制定指南的過程。

馬德里RamónyCajal大學醫院老年科主任Alfonso Cruz-Jentoft教授和新指南的主要作者將在會議期間討論這些建議。

NIHR紐卡斯爾生物醫學研究中心主任Avan Sayer教授是該工作組的成員。

她說：「這些指南是對2010年發布的指南的更新，將對我們如何識別和管理肌肉減少症提供一個改變。

「他們將支持這一領域不斷增長的研究活動，並支持為老年人開發新的臨床服務。

「我們希望儘可能廣泛地向患者和公眾傳達這種信息，因為肌肉減少症並不是那麼廣為人知。」

新的共識得到了許多國際社會的認可，包括歐洲老年醫學學會，歐洲臨床營養學會，歐洲骨質疏鬆症骨關節炎和肌肉骨骼疾病臨床和經濟學會，國際骨質疏鬆症基金會和國際老年學協會。和歐洲地區的老年醫學。

肌肉減少症研究

研究表明，肌肉減少症會增加摔倒和骨折的風險，削弱進行日常生活活動的能力，降低生活質量，導致喪失獨立性，並且與死亡率增加有關。

在財務方面，肌肉減少症對醫療保健系統來說是昂貴的，因為在住院的老年人中，入院時患有肌肉減少症的人患住院費用的可能性要高5倍。

2010年的指南有許多重要的變化，包括使用簡單的問卷篩查肌肉減少症風險的簡單方法，肌肉減少症診斷的系統方法，以及每個步驟的實用工具和測試建議。新的共識還強調了身體功能不良作為嚴重肌肉減少症「紅旗」的重要性。

新的共識還強調了需要進一步研究的領域，例如該疾病的潛在機制仍然知之甚少。

由不同的潛在風險因素或疾病驅動可能存在多種類型的肌肉減少症。新指南嘗試將肌肉減少症分為初級和次級形式的重要下一步，這將加速該領域的研究。

Sayer和Witham教授在紐卡斯爾大學和NIHR紐卡斯爾生物醫學研究中心的工作利用了科學專業知識，來自患者，公眾和行業的意見，以改善老年綜合征（包括肌肉減少症）的診斷，治療和預防。他們的工作旨在了解為什麼肌肉隨著年齡的增長而變弱，找出預防或逆轉肌肉減少症的方法，然後在臨床試驗中測試這些潛在的治療方法。

Alfonso Cruz-Jentoft教授說：「毫無疑問，肌肉減少症現已成為研究活動的一個重要領域，無論是老年醫學還是越來越多的器官專業，如心臟病學，呼吸內科和腫瘤學。

「正如我們希望看到的那樣，這項研究活動是否會轉化為針對肌肉減少症的臨床活動？為此，必須在臨床實踐中常規檢測和解決肌肉減少症。

「診斷肌肉減少症必須導致治療策略，否則這些治療策略將不會作為當前治療的一部分。目前已證實有效的治療方法 - 阻力訓練和營養干預 - 並非肌肉減少症所獨有，並且已被指出用於相關綜合症。脆弱。

「對於肌肉減少症來說，在日常老年醫學實踐中尋找一席之地 - 以及在一般的醫療護理中 - 我們必須等待特定的，有效的治療，值得花費時間和精力來診斷肌肉減少症。隨著研究朝著這個目標前進 ，這些新指引是道路上重要的下一步。「

閱讀年齡和老齡化論文Sarcopenia：修訂了歐洲對定義和診斷的共識

這些新指南是對先前發表的肌肉減少症的更新：歐洲對定義和診斷的共識：2010年在年齡和衰老中發表的歐洲老年人肌肉減少症工作組的報告。

來源: ncl

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新的糖尿病藥物與下肢截肢和酮症酸中毒的風險增加有關

在治療2型糖尿病中使用一類新藥物，即所謂的SGLT2抑製劑，與下肢截肢和糖尿病酮症酸中毒（一種嚴重的糖尿病併發症）的風險增加有關。這是根據卡羅林斯卡學院研究人員領導並發表在BMJ期刊上的一項北歐研究。

全世界18歲以上的幾乎每十個人都患有糖尿病，預計未來幾十年患者人數將增加。糖尿病患者可能會出現一些併發症，如眼睛，腎臟，心臟和血管疾病以及神經。

用於治療2型糖尿病的新型藥物是SGLT2抑製劑（鈉 - 葡萄糖協同轉運蛋白2）。在過去幾年中，藥物的使用急劇增加，特別是因為臨床試驗表明它們可以降低患心血管疾病的風險。與此同時，圍繞一些潛在的不利影響存在不確定性。

在目前的研究中，瑞典Karolinska研究所，丹麥Statens血清研究所，挪威NTNU和瑞典國家糖尿病登記處的研究人員之間的合作，研究人員使用了幾個全國範圍的登記冊，提供有關處方葯使用，疾病和其他數據的信息。 2013-2016學年，瑞典和丹麥有34,000名患者。目的是研究使用SGLT2抑製劑（達格列嗪，canagliflozin和empagliflozin）與七種與藥物類別相關的潛在不良事件之間的關聯。

將一組用於治療2型糖尿病的不同藥物類別（GLP1受體拮抗劑）的患者用作對照組。分析考慮了許多可能影響研究結果風險的因素。

結果顯示，使用SGLT2抑製劑與下肢截肢和糖尿病酮症酸中毒風險增加兩倍有關，這是一種嚴重的糖尿病併發症，儘管絕對風險差異很小。使用SGLT2抑製劑與其餘五種結果之間沒有統計學上的顯著相關性：骨折，急性腎損傷，嚴重尿路感染，靜脈血栓栓塞（血凝塊）或急性胰腺炎（胰腺炎症）。

「在臨床試驗中，這些藥物對心血管疾病具有保護作用.2型糖尿病患者患心血管疾病的風險增加，應該權衡不良事件的潛在風險與藥物的心血管保護和其他有益作用。 「。卡羅林斯卡學院Solna醫學系博士後研究員，該研究的第一作者Peter Ueda說。

這項研究背後的研究人員也強調這是一項觀察性研究。因此，不確定研究中觀察到的關聯是否反映了SGLT2抑製劑的作用。

「我們分析了來自兩個國家的國家數據。該研究說明了北歐登記數據在回答重要臨床問題時所提供的優勢和可能性，特別是在製藥領域，」最後一位作者，醫學系高級研究員Bj?rnPasternak表示， Solna，Karolinska Institutet，隸屬於Statens Serum Institut。

除Peter Ueda和Bj?rnPasternak外，該研究還由卡羅林斯卡學院Solna醫學系高級統計學家HenrikSvanstr?m領導。

結果於2018年8月在慕尼黑舉行的歐洲心臟病學會（ESC）大會上的最新臨床科學會議上公布。

來源: ki