天然抗生素會使細菌失去抵抗力

新的研究發現，一種來自昆蟲的抗生素可以破壞一些最普遍的耐葯細菌的保護膜。這可能為一種新型抗生素鋪平道路，這種抗生素可能有助於解決目前的耐藥性危機。

在美國，抗生素耐藥性每年導致200多萬人患病，2.3萬人死亡。

世界衛生組織(世衛組織)調查了50萬人，發現5種最常見的耐葯細菌是:

大腸桿菌

肺炎克雷伯菌

金黃色葡萄球菌

鏈球菌引起的肺炎

沙門氏菌

除肺炎鏈球菌外，以上均為革蘭氏陰性菌。這個名字來自漢斯·克里斯蒂安·克拉姆，他是一位醫生，他發明了克拉姆測試。這是一種將細菌分成革蘭氏陽性和革蘭氏陰性的化學染色試驗。

找到消滅革蘭氏陰性細菌的新方法是一項重大挑戰，對日益嚴重的抗菌素耐藥性公共衛生危機具有重要意義。

新的研究可能已經找到了一種穿透這些細菌防禦系統的方法。瑞士蘇黎世大學(UZH)的科學家們發現，thanatin是一種由一種被稱為有刺兵蟲的昆蟲產生的天然抗生素，能夠攻擊革蘭氏陰性細菌的外部細胞膜。

阻止細菌的自我防禦機制

羅賓遜解釋了最近這項研究的動機，他說，「儘管學術研究人員和製藥公司付出了巨大努力，但事實證明，要找到有效的抗生素新細菌靶點非常困難。」

「主要的挑戰之一是確定新的抗生素作用機制，以對抗危險的革蘭氏陰性細菌。」

烏茲大學化學系的約翰·a·羅賓遜是這篇新論文的通訊作者，也是最後一位作者，該論文最近發表在《科學進展》雜誌上。

正如Robinson和他的同事在他們的論文中解釋的那樣，不對稱的外膜保護革蘭氏陰性細菌。這一雙層是由脂多糖分子(LPS)在外面和膜甘油磷脂在內層組成。

研究人員利用大腸桿菌的模型和體外結合研究來測試抗生素thanatin是否能與一種被稱為「Lpt蛋白」的蛋白質結合，這種蛋白質在雙層膜的內層和外層之間建立了橋樑，保護革蘭氏陰性細菌。

然後這個橋被用來將LPS分子運送到膜的外側，形成一個防禦屏障。

實驗室分析發現，thanatin阻斷了形成橋所需的蛋白質之間的相互作用。這意味著LPS分子無法到達目的地，從而阻止了整個保護性的不對稱外膜的形成。沒有了防禦，細菌就會屈服於抗生素。

「這些結果，」作者說，「強調了抗生素作用的一個新範式，以在大腸桿菌中組裝Lpt複合物所需的動態蛋白-蛋白相互作用網路為目標。」

他們補充說:「研究結果還確定了一種天然存在的多肽，作為針對危險的革蘭氏陰性細菌性病原體的潛在臨床候選藥物開發的起點。」

羅賓遜對研究結果發表評論，他說:「這一發現向我們展示了一種開發特定抑制細菌細胞中蛋白質-蛋白質相互作用物質的方法。」

「對於抗生素來說，這是一種前所未有的作用機制，並立即提出了開發新分子的方法，作為針對危險病原體的抗生素。」--約翰·a·羅賓遜

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