BMJ:低碳水或更容易減肥!科學家發現,與低脂相比,低碳飲食能增加能量消耗丨臨床大發現
雙十一過去了十多天了,買的東西也陸陸續續送到了。要問奇點糕買了啥,那自然是蒸碗糕、桂花糕、綠豆糕、西安甑糕、徐州雲片糕……
這堆糕那可都是碳水化合物,滿滿的卡路里。不過反正嘛,低脂低碳都一樣,買糕的奇點糕少吃點脂肪好了。可下面這項研究又讓奇點糕懵逼了。
近日,波士頓兒童醫院的Cara Ebbeling和David Ludwig等研究發現,低碳水飲食能增加能量消耗,平均每減少10%的碳水化合物攝入,每天就能多消耗52千卡的熱量,相當於少吃一個蘋果,或者慢跑5分鐘左右。這項研究發表在《英國醫學雜誌》上[1]。
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說起減肥,總是離不開兩件事,管住嘴和邁開腿。關注嘴當然是要控制能量攝入,而邁開腿就是增加能量消耗了。
控制能量攝入好辦,少吃點就是了。可增加能量消耗這,影響因素就多了,比如體重下降後,能量消耗會代償性的減少,這也是造成減肥效果不佳,容易反彈的原因之一[2]。
那除了運動之外,還能怎樣提高能量消耗呢?對此,Ludwig博士就提出過一個碳水化合物-胰島素模型。
碳水化合物-胰島素模型認為,高碳水的飲食會增加胰島素分泌,促進脂肪堆積,增加飢餓感,減少能量消耗[3]。也就是說,低碳水的飲食更有利於減肥。
有沒有打了胰島素後變胖的糖友
不過,最近的一項meta分析顯示,低碳水化合物和低脂肪飲食之間的能量消耗沒有顯著差異[4]。對此,Ludwig認為,是meta分析中納入的研究,持續時間都太短,大多不足兩周,而身體適應低碳水高脂肪的飲食需要兩到三周的時間[5,6]。
當然,醫學問題光有解釋不行,還得用試驗數據說話。
研究人員招募了234名BMI在25以上,體重在160kg以下的志願者,測定了他們口服葡萄糖後30分鐘時的胰島素水平。然後讓他們在9~10周的預備階段中,通過飲食控制,減去12%的體重。預備階段的飲食結構是45%的碳水化合物、30%的脂肪和25%的蛋白質。
預備階段結束時,164人達到了預定的減重目標。然後他們被隨機分成高碳水(54人,60%碳水、20%脂肪、20%蛋白質)、中碳水(53人,40%碳水、40%脂肪、20%蛋白質)和低碳水組(57人,20%碳水、60%脂肪、20%蛋白質),並定期調整攝入總量,保持體重變化不超過2kg。
到試驗結束時,高、中、低碳水組中,分別有38人、39人、43人保持了體重,完成了試驗。
按照意向治療分析,也就是不管志願者完沒完成試驗,都納入分析,高碳水組的人每日能量消耗相比預備階段結束時,減少了19千卡,而中碳水組增加了71千卡,低碳水組更是增加了190千卡。平均每減少10%的碳水化合物,每天就能多消耗52千卡的熱量!
尤其是在預備階段的減重前胰島素分泌最多的三分之一的人中,高碳水和低碳水組的每日能量消耗差了308千卡!
激素水平上,高、中、低碳水組的人中,促進食慾的胃飢餓素水平相比預備階段結束時,分別降低了4.9pg/mL、8.7pg/mL、11.8pg/mL。
「我們的研究增加了有關減少飲食中加工碳水化合物的代謝益處的文獻,」David Ludwi博士說。「我們發現飲食對新陳代謝有很大影響——在我們的研究中,食用低碳水化合物飲食的人比食用高碳水化合物飲食的人燃燒更多的卡路里。如果考慮到低碳水化合物飲食還能減少飢餓感和食物攝入量,那麼減肥效果會更好。」
不過打算用低碳水飲食減肥的小夥伴也要注意,今年《柳葉刀公共衛生》上的一項研究顯示,碳水攝入在50~55%的人,全因死亡風險最低,碳水化合物攝入過高或過低都與死亡風險增加有關[7]。
特別是極端低碳水的生酮飲食,有可能導致酸中毒、腎結石等嚴重的副作用[8],一定要在醫生指導下進行。
編輯神叨叨
怎麼減肥好?盡在瞬息~
參考文獻:
1. Ebbeling C B, Feldman H A, Klein G L, et al. Effects of a low carbohydrate diet on energy expenditure during weight loss maintenance: randomized trial[J]. BMJ, 2018, 363: k4583.
2. Leibel R L, Rosenbaum M, Hirsch J. Changes in energy expenditure resulting from altered body weight[J]. New England Journal of Medicine, 1995, 332(10): 621-628.
3. Ludwig D S, Ebbeling C B. The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity: Beyond 「Calories In, Calories Out」[J]. JAMA internal medicine, 2018, 178(8): 1098-1103.
4. Hall K D, Guo J. Obesity energetics: body weight regulation and the effects of diet composition[J]. Gastroenterology, 2017, 152(7): 1718-1727. e3.
5. Owen O E, Caprio S, Reichard G A, et al. 6Ketosis of starvation: A revisit and new perspectives[J]. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism, 1983, 12(2): 359-379.
6. Vazquez J A, Adibi S A. Protein sparing during treatment of obesity: ketogenic versus nonketogenic very low calorie diet[J]. Metabolism-Clinical and Experimental, 1992, 41(4): 406-414.
7. Seidelmann S B, Claggett B, Cheng S, et al. Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and meta-analysis[J]. The Lancet Public Health, 2018, 3(9): e419-e428.
8. Freeman J M, Kossoff E H, Hartman A L. The ketogenic diet: one decade later[J]. Pediatrics, 2007, 119(3): 535-543.
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本文作者 | 孔劭凡
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