對什麼都提不起興趣，你可能患有這種疾病，早看早預防

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除了重度抑鬱症外，它還可以在其他方面引起一系列疾病的一部分發生。包括精神分裂症，精神病和帕金森病【老年期常見的一種神經系統變異性疾病】，以及神經性厭食症和藥物障礙。它甚至可能還會讓人沉迷於冒險行為，例如跳傘、蹦極等等這些冒險的行為。

我們為了理解快樂在不同方面之間的相互作用，舉個例子；例如吃一種新型糖果，如果我們自己體驗並享受它，那麼我們下次還會這樣做。學會體驗會讓我們更快樂，對生活更有熱情。但是，如果糖果每件1000美元，我們可能不會選擇。或者，同樣地，如果知道會導致癌症，我們會遠離它。

沒有的東西總想擁有，得到了也覺得沒有那麼重要。這就是沒有獎勵機制，所以沒有積極性。例如，學生上學總會迎來考試，如果沒有考試人人都一樣，那麼也就沒人會努力了，生活需要我們不斷努力，急流勇進。我們從事物中獲得的慾望，動力和愉悅都是流動的。

雖然舉的這個例子很簡單，但它最大限度地顯示了我們的大腦如何使用多個大腦區域來計算風險還有獎勵和回報，通常是在我們做出意識之前。從而為了考慮到這一點，那麼我們應該從哪裡開始呢？好吧，多年以來，被稱為伏隔核的基底神經節的一部分被稱為「快樂中心」。通過一系列的大量實踐，不出所料，它與快感缺乏有關。多巴胺與快感缺失和獎勵的關係是一個複雜的關係。

大腦不同部位的多巴胺水平降低可能會產生不同的影響。伽馬氨基丁酸（抑制性神經遞質），谷氨酸（興奮性神經遞質），血清素和阿片等藥物在治療抑鬱症患者也有明顯的快感缺失，似乎降低了伽馬氨基丁酸水平。而且，阿片類藥物活性降低的抑鬱症患者在積極的相互作用中會減少愉悅感。抑鬱症、失眠和大腦獎勵都是相互作用的。

其他研究也得出了類似的結果，因此確定炎症似乎與抑鬱症和快感缺乏有關。雖然快感缺乏和炎症之間的聯繫似乎可能是出乎意料的，但是當一個人剝離這些層時，這是有道理的。細胞因子可以影響神經遞質代謝和大腦活動。此外，細胞因子促進所謂的疾病行為 ，其中包括嗜睡，不適，食欲不振。而嗜睡和對疼痛的敏感性 所有這些都與抑鬱症有相似之處。

並且，接受細胞因子治療癌症的人經常報告有抑鬱癥狀的表現。雖然我們沒有充分了解快感缺失的起源，但迄今為止的研究告訴我們，它是多方面的 ，而且很可能會因人而異。實際上，本次研究減少了發生在40分鐘內並且在單次注射後持續長達14天內癥狀減少。但奇怪的是，減少藥物注射期間類似的抑鬱癥狀並沒有減少。

氯胺酮阻斷N-甲基-D-天冬氨酸受體，從而防止它們被谷氨酸激活。所以推斷，谷氨酸是一種興奮性神經遞質，可能會在快感缺乏症中發揮作用。在充分理解了許多快速缺乏症之前，還有很長的路要走。然而，我們的知識正在慢慢增長，並且，隨著時間的推移，希望能有解決這種高度侵入性和使人衰弱的疾病。

目前，沒有針對快感缺乏症的治療方法。它通常與其所屬的病症一起治療；例如，攝取抑製劑通過選擇性5-羥色來提取，但常用於患有抑鬱症的個體。現在越來越多的證據表明，標準抑鬱症治療對快感缺失的作用並不大，更糟糕的是，還可能會引起情緒鈍化，性快感缺乏症和性功能不全或無法達到性高潮而增加問題。

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