如何落下「魔剪」

Genome Biology下半年的基因編緝專輯已於2018年11月1日順利上線，雖然目前仍有一些稿件在緊張地籌備製作當中，我們希望能用這十幾篇已經上線的系列文章為各個領域的基因編緝合成生物學研究作好基石，同時為大家展現基因編緝領域最新的生物學發現。

三維基因組研究一直是基因組學領域內的熱點也是難點。

基因編緝技術在這個方向上為三維基因組的發現提供了一個新的驗證方法，本期專輯中來自美國南加州大學的Peggy J. Farnham 研究組首先應用前列腺癌GWAS以及三維染色質互作資料庫找到前列腺癌中作用於遠程調控的增強子及CTCF位點，再使用基因編緝手段將這些位點一一敲除，從而發現兩個相關位點對同一個基因的多重調控機制。

CRISPR-mediated deletion of prostate cancer risk-associated CTCF loop anchors identifies repressive chromatin loops

CRISPR-Cas9介導的全基因組篩查是腫瘤功能基因組研究的最新利器。

本期專輯刊登了荷蘭腫瘤研究所Reuven Agami研究組開展的原癌基因介導衰老通路上的增強子篩查，並發現AP1結合位點在這些增強子中尤為富集。研究者們通過報告基因測試驗證了其中一個新發現增強子的功能，並找到了下游的靶向調控基因FOXF1。

Functional CRISPR screen identifies AP1-associated enhancer regulating FOXF1 to modulate oncogene-induced senescence

傳統的基因編緝使用CRISPR-Cas9從基因組中移除基因來完成基因敲除的效果，常常有著脫靶編輯的問題。

單鹼基編輯被公認為脫靶編輯較少的技術，在2017年夏天Nature Methods就發表了名為CRISPR-STOP的技術去誘導終止子提前產生，從而達成基因敲除的效果。來自美國伊利諾伊大學的Pablo Perez-Pinera研究組提出利用C>T單鹼基編輯器來誘導外顯子跳讀效果，從而達到基因敲除的目標。

CRISPR-SKIP: programmable gene splicing with single base editors

（來源：Genome Biology）

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