什麼是全身麻醉？你知道是哪一年在哪國首次成功進行的嗎？

丁香葉

用於手術室麻醉的設備

General anaesthesia or general anesthesia（參見拼寫差異）是一種醫學誘導的昏迷，伴有一種或多種全身麻醉劑的保護性反射喪失。這樣做是為了允許醫療程序，否則對患者來說是無法忍受的痛苦;或者程序本身的性質妨礙患者清醒。

可以施用多種藥物，其總體目標是確保自主神經系統的失去知覺，健忘，鎮痛，反射喪失，並且在一些情況下確保骨骼肌麻痹。任何給定患者和手術的藥物的最佳組合通常由麻醉師或其他提供者（例如手術部門從業者，麻醉師從業者，醫師助理或護士麻醉師（取決於當地實踐））與患者和患者協商選擇。外科醫生，牙醫或執行手術程序的其他從業者。

目錄

1 歷史

2 目的

3 生化作用機制

4 審美評價

5 術前用藥

6 麻醉階段

7 感應

7.1 生理監測

7.2 氣道管理

7.3 眼睛管理

7.4 神經肌肉阻滯

8 維護

9 出現

10 術後護理

11 圍手術期死亡率

12 參考資料

歷史

主要文章：全身麻醉史

更多信息：氣管插管史

在古代蘇美爾人，巴比倫人，亞述人，埃及人，希臘人，羅馬人，印第安人和中國人的著作中，可以追溯到創造全身麻醉狀態的嘗試。 在中世紀，科學家和其他學者在東方世界取得了重大進展，而他們的歐洲同行也取得了重大進展。

文藝復興在解剖學和手術技術方面取得了重大進展。然而，儘管取得了這些進步，手術仍然是最後的手段。很大程度上是因為相關的疼痛，許多患者選擇了某種死亡而不是接受手術。雖然對於誰發現全身麻醉最值得讚揚的問題存在很多爭論，但18世紀末和19世紀初的一些科學發現對於現代麻醉技術的最終引入和發展至關重要。

19世紀後期發生了兩次巨大的飛躍，共同允許向現代手術過渡。對疾病細菌理論的理解迅速導致了防腐技術在外科手術中的發展和應用。防腐很快讓位於無菌狀態，將手術的整體發病率和死亡率降低到比以前更為可接受的速度。與這些發展同時發生的是藥理學和生理學的重大進展，這導致全身麻醉的發展和疼痛的控制。 1804年11月14日，日本醫生HanaokaSeishū成為第一個使用全身麻醉成功進行手術的人。

在20世紀，通過氣管插管和其他先進的氣道管理技術的常規使用改善了全身麻醉的安全性和有效性。監測和具有改善的葯代動力學和藥效學特徵的新麻醉劑的顯著進步也促成了這種趨勢。最後，在此期間出現了針對麻醉師和護士麻醉師的標準化培訓計劃。

目的

全身麻醉有很多用途，包括：

鎮痛（對疼痛的反應喪失）

失憶症（失憶）

不動（失去運動反應）

催眠（無意識）

麻痹（骨骼肌鬆弛）

生化作用機制

全身麻醉藥的生化機制尚不清楚。理論需要解釋動物和植物麻醉的功能。[1]為了誘導失去知覺，麻醉劑具有無數的作用位點並且在多個水平上影響中樞神經系統（CNS）。在全身麻醉期間功能被中斷或改變的中樞神經系統的公共區域包括大腦皮層，丘腦，網狀激活系統和脊髓。目前關於麻醉狀態的理論不僅識別中樞神經系統中的目標部位，還識別中斷與無意識相關的神經網路和環路。[2]全身麻醉藥的潛在藥理學靶點是GABA，谷氨酸受體，電壓門控離子通道和甘氨酸和5-羥色胺受體。

已發現氟烷是GABA激動劑[3]，氯胺酮是NMDA受體拮抗劑。[4]

審美評價

在計劃的程序之前，麻醉師檢查醫療記錄和/或與患者面談以確定藥物和劑量的最佳組合以及確保安全有效程序所需的監測程度。評估的關鍵因素是患者的年齡，體重指數，醫療和手術史，目前的藥物治療和禁食時間。徹底而準確地回答問題非常重要，以便麻醉師可以選擇合適的藥物和程序。例如，如果患者未能透露這一事實，那麼消費大量酒精或非法藥物的患者可能會被打壓，這可能導致麻醉意識或術中高血壓。常用的藥物可以與麻醉劑相互作用，並且不公開這種用法會增加患者的風險。

麻醉前評估的一個重要方面是評估患者的氣道，包括檢查口腔開口和咽部軟組織的可視化。檢查牙齒的狀況和牙冠的位置，並觀察頸部柔韌性和頭部伸展。

術前用藥

在施用全身麻醉劑之前，麻醉師可以施用一種或多種補充或改善麻醉劑質量或安全性的藥物。

一種常用的術前用藥是可樂定，一種α-2腎上腺素能激動劑。可樂定術前用藥減少了對麻醉誘導劑，揮發性藥物維持全身麻醉和術後鎮痛葯的需求。它還可以減少術後寒戰，術後噁心和嘔吐，以及出現譫妄。兒童，可樂定術前用藥至少與苯二氮卓類藥物一樣有效，並且副作用較小。然而，口服可樂定可能需要長達45分鐘才能完全發揮作用[7]，缺點包括低血壓和心動過緩。

咪達唑侖是一種苯二氮卓類藥物，其特點是起效快，持續時間短，可有效減少術前焦慮，包括兒童分離焦慮[8]。右美托咪定和某些非典型抗精神病藥物可用於不合作的兒童。[9]

由於其催眠，抗焦慮，鎮靜，鎮痛和抗驚厥特性，已發現褪黑激素在成人和兒童中作為麻醉劑術前用藥是有效的。與咪達唑侖不同，褪黑激素不會損害精神運動技能或阻礙康復。用褪黑激素預先給葯後的恢複比使用咪達唑侖更快，並且術後激動和譫妄的發生率也降低了。[10]褪黑素預先給葯也可降低異丙酚和硫噴妥鈉的誘導劑量[10]。

麻醉劑預先給葯的另一個例子是術前給予β腎上腺素能拮抗劑，以減少術後高血壓，心律失常或心肌梗塞的發生率。[引證需要]麻醉師可給予止吐劑，如昂丹司瓊，氟哌利多或地塞米松，以預防術後噁心嘔吐，[引證需要]或皮下注射肝素或依諾肝素，以減少深靜脈血栓形成的發生率。[引證需要]其他常用的術前用藥包括阿片類藥物，如芬太尼或舒芬太尼，胃動力葯，如甲氧氯普胺，和組胺拮抗劑，如法莫替丁。

非藥物學前的美學干預措施包括播放輕鬆的音樂，按摩，以及降低環境光線和噪音水平，以維持睡眠 - 覺醒周期。[11]這些技術對兒童和智障患者特別有用。通過視頻遊戲最小化感覺刺激或分心可以有助於在全身麻醉誘導之前或期間減少焦慮。需要更大規模的高質量研究來確認減少此類焦慮的最有效的非藥物方法。[12]在術前和麻醉誘導期間，父母的存在並沒有顯示可以減少兒童的焦慮。[12]建議不應積極勸阻不想出席的父母，不應積極鼓勵不願出席的父母參加。[12]

麻醉階段

由Arthur Ernest Guedel在1937年引入的Guedel分類[13]描述了麻醉的四個階段。儘管更新的麻醉劑和輸送技術導致更快的麻醉開始和恢復（在某些情況下完全繞過某些階段），原則仍然存在。

第1階段

階段1，也稱為誘導，是誘導劑給葯和意識喪失之間的時期。在此階段期間，患者從沒有健忘症的鎮痛進展到健忘症鎮痛。患者此時可以進行對話。

第2階段

階段2，也稱為興奮階段，是意識喪失後的時期，以激動和譫妄活動為特徵。在此階段，患者的呼吸和心率可能變得不規律。此外，可能存在不受控制的運動，嘔吐，呼吸暫停和瞳孔擴張。由於痙攣性運動，嘔吐和不規則呼吸的組合可能會損害患者的氣道，因此使用快速作用的藥物來最大限度地減少此階段的時間並儘可能快地達到階段3。

第3階段

在第3階段，也稱為外科麻醉，骨骼肌鬆弛，嘔吐停止，呼吸抑制發生，眼球運動緩慢然後停止。患者失去知覺並準備接受手術。這個階段分為四個平面：

眼睛滾動，然後固定;

角膜和喉反射消失;

瞳孔擴張，光反射丟失;

發生肋間麻痹和淺腹呼吸。

第4階段

當相對於手術刺激的量給予過多的麻醉藥物並且患者具有嚴重的腦幹或髓質抑制時，發生階段4，也稱為過量，導致呼吸停止和潛在的心血管衰竭。這個階段是致命的，沒有心血管和呼吸支持。

感應

全身麻醉通常在醫療機構中誘發，最常見於手術室或與劇院相鄰的專用麻醉室。然而，它也可以在其他位置進行，例如內窺鏡檢查室，放射科或心臟科，急診室或救護車，或者在災難現場進行，其中患者的解救可能是不可能的或不切實際的。

麻醉劑可以通過各種途徑給葯，包括吸入，注射（靜脈內，肌肉內或皮下），口服和直腸。一旦它們進入循環系統，藥劑就被運送到中樞和自主神經系統的生化部位。

大多數全身麻醉劑通過靜脈內或吸入誘導。靜脈注射比吸入更快，大約需要10-20秒來誘導完全無意識。這使興奮期最小化（第2階段），從而減少與麻醉誘導相關的併發症。[引證需要]常用的靜脈內誘導劑包括異丙酚，硫噴妥鈉，依託咪酯，甲基己酸和氯胺酮。當難以獲得靜脈通路時（例如，兒童），當預期難以維持氣道時，或者當患者更喜歡時，可以選擇吸入麻醉。七氟醚是最常用的吸入誘導劑，因為它對氣管支氣管樹的刺激性小於其他藥物。

作為誘導藥物的示例序列：

預充氧以向肺部充氧，以在插管期間允許更長時間的呼吸暫停，而不影響血氧水平

利多卡因用於鎮靜和全身鎮痛用於插管

芬太尼用於氣管插管的全身鎮痛

異丙酚用於插管鎮靜

從氧氣轉換為氧氣和吸入麻醉劑的混合物

喉鏡檢查和插管都非常刺激，誘導減弱了對這些動作的反應，同時誘導近昏迷狀態以防止意識。

生理監測

幾種監測技術允許全身麻醉的受控誘導，維持和出現。

連續心電圖（ECG或EKG）：將電極放在患者皮膚上以監測心率和節律。這也可以幫助麻醉師識別心臟缺血的早期跡象。通常分別監測導聯II和V5的心律失常和缺血。

連續脈搏血氧儀（SpO2）：通常在手指上放置一個裝置，以便及早檢測患者血氧飽和度下降（低氧血症）。

血壓監測：有兩種測量患者血壓的方法。第一種也是最常見的是無創血壓（NIBP）監測。這涉及在患者的手臂，前臂或腿部周圍放置血壓袖帶。機器在整個手術過程中以規則的預設間隔獲取血壓讀數。第二種方法是有創血壓（IBP）監測。該方法適用於患有嚴重心臟病或肺病，重症患者以及正在接受主要手術（如心臟或移植手術）或預期大量失血的患者。它涉及在動脈中放置一種特殊類型的塑料套管，通常在手腕（橈動脈）或腹股溝（股動脈）。

藥劑濃度測量：麻醉機通常具有監測器以測量所用吸入麻醉劑的百分比以及呼氣濃度。這些監測器包括測量氧氣，二氧化碳和吸入麻醉劑（例如，一氧化二氮，異氟烷）。

氧氣測量：幾乎所有電路都會發出警報，以防止向患者輸送氧氣。如果吸入氧氣的比例低於設定的閾值，則警報響起。

電路斷開警報或低壓警報表示電路在機械通風期間無法達到給定壓力。

二氧化碳圖測量患者呼出的二氧化碳量百分比或mmHg，允許麻醉師評估通氣的充分性。 MmHg通常用於允許提供者看到更微妙的變化。

測量溫度以辨別體溫過低或發熱，並允許早期發現惡性高熱。

可以使用腦電圖，熵監測或其他系統來驗證麻醉深度。這降低了麻醉意識和過量服用的可能性。

氣道管理

由於麻醉劑，阿片類藥物或肌肉鬆弛劑的影響，麻醉患者失去保護性氣道反射（如咳嗽），呼吸道通暢，有時還會出現規律性呼吸模式。為了保持呼吸道暢通並調節呼吸，在患者失去意識後插入某種形式的呼吸管。為了實現機械通氣，通常使用氣管內導管，儘管存在可以輔助呼吸的替代裝置，例如面罩或喉罩氣道。通常，僅在主要手術和/或患有嚴重疾病或受傷的患者引起非常深的全身麻醉狀態時才使用全機械通氣。也就是說，全身麻醉的誘導通常會導致呼吸暫停並需要通氣，直到藥物磨損並開始自主呼吸。換句話說，全身麻醉的誘導和維持或僅在誘導期間可能需要通氣。然而，機械通氣可在自主呼吸期間提供通氣支持以確保充分的氣體交換。

全身麻醉也可以通過患者自發呼吸誘導並因此維持其自身的氧合作用，這在某些情況下是有益的（例如，困難的氣道或無管手術）。傳統上用吸入劑（即氟烷或七氟醚）維持自發通氣，這被稱為氣體或吸入誘導。使用靜脈麻醉（例如異丙酚）也可以維持自發通氣。靜脈麻醉以維持自發呼吸具有優於吸入劑（即抑制喉反射）的某些優點，但是它需要仔細滴定。使用IntraVEnous麻醉和高流量鼻氧（STRIVE Hi）進行的呼吸呼吸是一種已用於困難和阻塞氣道的技術。[14]

眼科管理

主要文章：全身麻醉期間的眼睛受傷

全身麻醉減少了眼輪匝肌的強直收縮，導致57％的患者出現眼球遲滯或閉眼不全[15]。此外，淚液產生和淚膜穩定性降低，導致角膜上皮乾燥和減少溶酶體保護。 Bell的現象（睡眠期間眼球向上轉動，保護角膜）所提供的保護也會喪失。需要認真管理，以減少全身麻醉期間眼睛受傷的可能性。[16]

神經肌肉阻滯

使用預期在七氟醚氣體維持的全身麻醉手術中使用的藥物製備的注射器：

- 異丙酚，催眠葯

- 麻黃素，在低血壓的情況下

- 芬太尼，用於鎮痛

- 阿曲庫銨，用於神經肌肉阻滯

- 格隆溴銨（此處以商品名Robinul），減少分泌物

使用神經肌肉阻滯劑進行麻痹或暫時性肌肉鬆弛是現代麻醉的一個組成部分。用於此目的的第一種藥物是在20世紀40年代引入的curare，現在已經被副作用較少的藥物所取代，並且通常具有較短的作用持續時間。肌肉鬆弛允許在主要體腔內進行手術，例如腹部和胸腔，無需非常深度麻醉，並且還有助於氣管內插管。

乙醯膽鹼是神經肌肉接頭處的天然神經遞質，當肌肉從神經末梢釋放時會導致肌肉收縮。肌肉鬆弛劑通過阻止乙醯膽鹼附著於其受體來起作用。呼吸肌肉的癱瘓 - 胸部的橫膈膜和肋間肌 - 需要實施某種形式的人工呼吸。由於喉部肌肉也癱瘓，氣道通常需要通過氣管內導管進行保護。

通過周圍神經刺激器最容易監測麻痹。該裝置間歇性地通過周圍神經上的皮膚髮送短電脈衝，同時觀察由該神經提供的肌肉的收縮。肌肉鬆弛劑的作用通常在手術結束時通過抗膽鹼酯酶藥物逆轉，其與毒蕈鹼抗膽鹼能藥物組合施用以最小化副作用。也可以使用新的神經肌肉阻滯逆轉劑，例如sugammadex。目前使用的骨骼肌鬆弛劑的實例是泮庫溴銨，羅庫溴銨，維庫溴銨，順式阿曲庫銨，阿曲庫銨，mivacurium和琥珀膽鹼。

維護

靜脈內誘導劑的作用持續時間通常為5至10分鐘，之後將發生意識的自發恢復。為了延長所需持續時間（通常是手術時間）的無意識，必須保持麻醉。這是通過允許患者呼吸精心控制的氧氣，有時是一氧化二氮和揮發性麻醉劑的混合物，或通過靜脈內導管給葯（通常是異丙酚）來實現的。吸入劑通常通過靜脈內麻醉劑補充，例如阿片類藥物（通常是芬太尼或芬太尼衍生物）和鎮靜劑（通常是異丙酚或咪達唑侖）。然而，使用基於丙泊酚的麻醉劑，不需要通過吸入劑補充。

在手術結束時，停止給予麻醉劑。當大腦中的麻醉劑濃度下降到一定水平以下時（通常在1至30分鐘內，取決於手術的持續時間），發生意識恢復。

在20世紀90年代，蘇格蘭格拉斯哥開發了一種維持麻醉的新方法。稱為目標控制輸液（TCI），它涉及使用計算機控制的注射器驅動器（泵）在整個手術過程中輸注異丙酚，無需揮發性麻醉劑，並允許藥理學原理更準確地指導所用藥物的量通過設定所需的藥物濃度。優點包括從麻醉中恢復更快，術後噁心和嘔吐的發生率降低，以及沒有觸發惡性高熱。目前，TCI在美國是不允許的，但通常使用提供特定藥物速率的注射泵。

其他藥物偶爾用於治療副作用或預防併發症。它們包括治療高血壓的抗高血壓葯;麻黃素或去氧腎上腺素治療低血壓;沙丁胺醇治療哮喘，喉痙攣或支氣管痙攣;和腎上腺素或苯海拉明治療過敏反應。有時給予糖皮質激素或抗生素以預防炎症和感染。

緊急情況

出現是在停止全身麻醉後所有器官系統恢復到基線生理功能。這個階段可能伴有暫時的神經系統現象，例如激動的出現（急性精神錯亂），失語症（生產受損或言語的理解），或感覺或運動功能的局灶性損害。顫抖也相當普遍，並且可能具有臨床意義，因為它會導致氧氣消耗，二氧化碳產生，心輸出量，心率和全身血壓升高。提出的機制是基於觀察到脊髓以比腦更快的速度恢復。這導致不受抑制的脊柱反射表現為陣攣性活動（顫抖）。這一理論得到以下事實的支持：多沙普侖是一種中樞神經系統興奮劑，在消除術後寒戰方面有一定的效果。[17]心血管事件如血壓升高或降低，心率加快或其他心律失常在全身麻醉期間也很常見，呼吸道癥狀如呼吸困難也是如此。

術後護理

麻醉患者術後恢復。

麻醉應該以無痛覺醒和術後疼痛緩解的管理計劃結束。這可以是局部鎮痛或口服，透皮或腸胃外藥物的形式。小的外科手術適用於口服止痛藥，例如對乙醯氨基酚和NSAID（例如布洛芬）。適度的疼痛需要加入溫和的阿片類藥物，如曲馬多。主要的外科手術可能需要多種方式的組合來賦予足夠的疼痛緩解。腸胃外方法包括患者自控鎮痛（PCA），其涉及強阿片類藥物，例如嗎啡，芬太尼或羥考酮。患者按下按鈕以激活注射器裝置並接收預設劑量或「推注」藥物（例如，1毫克嗎啡）。然後PCA設備「鎖定」一段預設時間以使藥物生效。如果患者變得太困或沒有鎮靜，他或她就不再提出要求了。這賦予了連續輸注技術缺乏的故障安全方面。

麻木後顫抖很常見。除了引起不適和加劇疼痛外，已經表明顫抖會增加氧氣消耗，兒茶酚胺釋放，心輸出量，心率，血壓和眼壓。許多技術用於減少寒戰，例如環境溫度升高，傳統或強制暖空氣毯以及溫熱的靜脈注射液。[18]

在許多情況下，全身麻醉中使用的阿片類藥物即使在非腹部手術後也會引起術後腸梗阻。手術後立即給予μ-阿片類拮抗劑如alvimopan有助於降低腸梗阻的嚴重程度和持續時間。[19]

圍手術期死亡率

主要文章：圍手術期死亡率

大多數圍手術期死亡率可歸因於手術併發症，如出血，敗血症和重要器官衰竭。目前對全麻手術中圍手術期死亡率的估計範圍從53分之一到5,417分之一[20] [21]。然而，1997年加拿大1997年至1995年間對安大略省2830,000例口腔外科手術的回顧性研究報告稱，口腔頜面外科醫生或接受全身麻醉或深度鎮靜的專業麻醉培訓牙醫的病例僅有4例死亡。作者計算出總死亡率為每1,000,000人中有1.4人。[22]

與麻醉管理直接相關的死亡率非常罕見，但可能由胃內容物的肺吸入，[23]窒息，[24]或過敏反應引起[25]。這些反過來可能是由麻醉相關設備的故障引起的，或者更常見的是人為錯誤。 1978年的一項研究發現，82％的可預防麻醉事故是人為錯誤造成的。[26]在1954年1948年至1952年期間美國10家醫院的599,548例外科手術檢查中，384例死亡歸因於麻醉，總死亡率為0.064％。[27] 1984年，美國麻醉師埃里森·皮爾斯（Ellison C. Pierce）在美國麻醉師協會麻醉病人安全和風險管理委員會任命美國麻醉醫師協會麻醉病人安全和風險管理委員會。該委員會的任務是確定和減少與麻醉相關的發病率和死亡率的原因。[28]這個委員會的成員，麻醉患者安全基金會，成立於1985年，是一家獨立的非營利性公司，其目標是「沒有患者會受到麻醉的傷害」。[29]

與圍手術期死亡率一樣，全麻的管理造成的死亡率存在爭議。[30]直接歸因於麻醉的圍手術期死亡率的估計範圍從6,795分之一到200,200分之一[20]。

丁香葉