安慰劑效應再現，虛構的基因檢測報告也能影響人的表現

去年，消費級基因檢測的用戶翻了不止一倍，人數超過 1200 萬，在美國，甚至每 25 人中就有一人做過這種測試。目前，這種測試能預測用戶患肥胖症、阿茲海默症和癌症的遺傳風險，覆蓋基因超過 1.6 萬。

不過，本周刊於《自然-人類行為》（Nature Human Behaviour）的一篇論文表示， 單只是了解遺傳風險，就可能會改變遺傳風險。

該研究由斯坦福大學心理學學者 Bradley P. Turnwald 領銜，包含兩項互為「概念性重複」（conceptual replication）的實驗，試圖保證科學性。研究者首先通過基因測序，判斷每名被試罹患某種疾病的風險水平，並將其歸入高、中、低風險中任意一組。隨後，研究者會隨機分發基因測試的結果，在每一組別中，有一半人得知自己具有某種高風險基因，另一半人則會認為自己基因風險較低。

首個實驗招募了 116 名被試，觀察被試在知道自己的 CREB1基因型後，運動能力是否會受到影響。CREB1與有氧運動能力相關。實驗中，所有人都得到了一個隨機的結果，在此前後，被試分別參加了兩次體能測試，時間相隔一周。

研究在比較過每個人的變化值後發現，自認為體能較差的被試者，跑步時長平均較前一周縮短了 22 秒，清除體內二氧化碳的速率以及換氣率也顯著降低——平均而言，每分鐘最大換氣量比前一周減少了 2 升。而作為對比，自認體能較好的一組則沒有明顯變化。

第二項實驗則以肥胖為主題，另外邀請了 107 名被試，基因類型相應調整為 FTO（fat mass and obesity-associated）基因。這是一種肥胖症易感基因，攜帶其中高風險基因型的人，飽腹感較弱，容易發胖。

生理變化再次產生。被告知容易飽腹的被試，在第二次用餐後的飽腹感更為明顯，並且，血液中的胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）濃度也達到一周前的 2.5 倍，而這是一種可以刺激胰島素分泌、抑制進食、進而控制體重的激素。在高風險組，則沒有發現太大分別。

兩次實驗的結果中，發生改變的分別是高風險和低風險組，影響一負一正——研究人員認為這是個有趣的發現。從結果看，兩個被告知具有高風險基因的組別處境都相對糟糕。

不過，論文認為「可能最有趣的」，是對於某些指標而言，感知帶來的變化甚至要大於實際遺傳風險的影響，這包括：清除體內二氧化碳速率、飽腹感和 GLP-1 濃度。

研究人員因而得出結論，即主觀感知到的遺傳風險，在某些情況下會產生與實際基因相同的作用，促成生理變化，並改變主觀體驗和行為。鑒於基因檢測的大眾化，他們表示，接收遺傳風險信息對患者健康結果的影響，也迫切需要增進理解。

但感知如何影響生理？行為和壓力水平的改變可能是推手。但研究者認為，二者在實驗中的說服力都不夠。用餐量固定，而得知基因型風險較低的用餐者也不太可能感到壓力，即使是控制時間差後的跑步組，也都監測到了生理變化。據他們推測，得知遺傳信息當下形成的觀念模式，是導致身體變化的主要原因。

無論如何，相關討論依然任重而道遠。如論文在最後提及，以往還有研究表明，包括家族病史、代謝水平、葡萄糖水平、生活方式反饋在內的許多非遺傳信息，都可以改變心理預期或生理狀態，啟動安慰劑效應，但所有信息中哪種影響更大沒有系統研究。此外，預期可以引發心血管、內分泌、免疫和神經系統的變化，研究人員據此猜測，對遺傳風險的認知可能會產生更大的影響。這些內容，都還需要進一步研究。

順帶一提，倫理是這些研究都得處理的問題。以這次研究為例，研究者與所在的斯坦福大學倫理審查委員會合作，評估了對被試造成的傷害並和實驗價值，舉措包括：避開重症，將被試可能持有錯誤信念的時間控制在一小時左右，最後，實驗結束後在告知真實目的之餘，還要把肥胖知識拿出來「說教」一番。

題圖來自 NordWood ThemesonUnsplash

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