肺纖維化潛在靶點或已找到？原來是它！

肺纖維化在醫學界有「亞癌症」之稱。

近日，一項在線發表在《內分泌學前沿》雜誌上的研究稱，已經發現形成肺纖維化的潛在治療靶點。

研究表明，胰島素樣生長因子結合蛋白-5（IGFBP-5）在促進肺纖維化的早期起著重要作用，它增加促纖維化基因的表達，導致過多的膠原蛋白沉積到細胞外基質。

多細胞有機體中，細胞周圍由多種大分子組成的複雜網路，稱作細胞外基質。這些過量的膠原蛋白導致器官組織變硬，變成纖維化。

「IGFBP-5是纖維化關鍵分子的上游分子，如TGF-β便是其中之一，瞄準靶點後就能夠減少下游所有其它因素的影響。」美國南卡羅來納醫科大學卡羅爾·費加里·波斯特威克博士表示。

臨床前模型顯示，通過啟動促纖維化基因和增加促纖維化因子水平，IGFBP-5促進肺纖維化。在大多數其它促纖維化因子出現之前，IGFBP-5較早地發揮著作用，因此，研究人員考慮到它作為靶點。

醫學上，肺纖維化是一組主要累及肺間質、肺泡或細支氣管炎為主的肺部瀰漫性疾病。病因是肺間質、肺泡、肺小血管或末梢小氣道均存在不同程度的炎症，在炎症損傷和修復的過程中，導致纖維化的形成。

在肺纖維化過程中，肺組織變得厚重、硬化和出現疤痕，使得肺不能再正常工作。這就是肺纖維化患者呼吸困難和乾咳的原因。

隨著我國進入老齡社會，肺纖維化患病率呈現上升趨勢，據估計目前我國至少有50萬名特發性肺纖維化患者。由於易被誤診，肺纖維化患者的生存時間也較短，一般在確診後2~3年內死亡，患者5年生存率低於30%。

由此看來，肺纖維化患者死亡率很高，在某些情況下高於癌症。目前，尚未出現治療肺纖維的有效藥物，肺移植是一種治療選擇。然而，並非所有患者都能接受肺移植，而且移植還有併發症風險。

因此，需要找到阻止或逆轉肺纖維化的新療法。

研究人員從肺纖維化患者體內獲取膠原生成細胞，以便了解胰島素樣生長因子結合蛋白5在促纖維化過程中發揮的作用。然而，在此基礎上，許多療法在小鼠身上有效，但在人體試驗中失敗了。

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