Oncogene：Kras突變能夠誘導的CD24表達上調能夠增強前列腺癌的多能性和骨轉移

導語：參與癌症多能性的特異性因子對PCA轉移的發生時非常關鍵的，並且可能成為治療干預的理想靶標。

來源：梅斯醫學

前列腺癌（PCA）在男性中是一種最常見的惡性腫瘤之一，並且是世界範圍內導致男性死亡癌症中第二大誘因。

最近，有研究人員報道了具有條件LSL/KrasG12DP或者BRAFF-V600E等位基因的PCA模型且攜帶前列腺特異性p53功能缺失能夠概括反應人類PCA前期病變、組織病理學和臨床行為。研究人員發現類EMT表型和骨轉移行為的發展和重新編程需要Kras激活和p53缺失的同時發生。來源於這些模型的原發性PCA細胞的基因晶元分析鑒定了癌症多能性相關基因包括了CD24、EpCAM和CD133，並且在KRASG12D模型中表達均上調。在這些多能性標記中，研究人員鑒定了CD24是體內致瘤過程和轉移發生的一個關鍵驅使因子。

最後，研究人員指出，他們的數據表明了參與癌症多能性的特異性因子對PCA轉移的發生時非常關鍵的，並且可能成為治療干預的理想靶標。

原始出處：

Ching-Chieh Weng， Pei-Ya Ding， Yu-Hsuan Liu et al. Mutant Kras-induced upregulation of CD24 enhances prostate cancer stemness and bone metastasis. Oncogene. 22 Nov 2018.

本文系梅斯醫學（MedSci）原創編譯整理，轉載需授權！

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