小腸梗阻的CT平片表現與超聲相關性：2-計算機斷層掃描成像病理生理學

微創腔鏡

主要的臨床和放射學問題包括將梗阻區分為純粹的閉塞性風險，而不是增加血管風險的阻塞。純粹的阻塞允許選擇性手術和恢復更完整的水電解質平衡。鼻胃管插管可避免緊急手術干預。另一個好處是腸道環的張力和運動及其內壁狀況可能隨著抽吸而改善。較低的張力可以減少淤滯，腸道直徑和腹腔液，有時可以完全解決閉塞狀態。另一方面，具有血管風險的阻塞在鼻胃管放置後沒有顯示出顯著的臨床改善。必須避免審議和延遲手術。

根據手術和影像學檢查結果，作者可以將小腸梗阻（SBO）區分為：

- 簡單;

- 失代償;

- 複雜。

簡單的SBO

SBO病理生理學的基礎是位於阻塞部位近側的腸環的擴張。管腔內張力的增加使環路消失並迫使音調減小，直徑逐漸增加。腸淤滯總是混合變化：氣體和液體。極端的腔內張力壓縮和拉伸牆壁。

靜脈（IV）對比增強計算機斷層掃描（CT）顯示薄壁具有保持和均勻的對比度增強（CE）。 環狀襞具有優雅的完整圓形設計，迅速出現，表明極端的音調 - 動力學嘗試超過機械閉塞障礙。瓣膜的擁擠和強迫態度表明小腸的功能性縮短。這一事件在空腸中更為重要，由於其性質，它具有更高的動態肌肉功效。實際上，空腸是整個小腸的真正推進運動，其在這種情況下的活動意味著過度蠕動。

在簡單的SBO中，血管供應得以保留，並且沒有腹膜液。然而，簡單的障礙具有內在的演變動力。

補償SBO

通常，胃腸道每天處理8-9升液體，其中大部分被小腸重新吸收。如果閉塞狀態持續存在，則簡單的SBO發展為失代償SBO。增加的腔內張力導致頂葉微循環的改變，這削弱了腸再吸收的能力。只有當腔內壓力大於進入毛細血管的壓力時，才會發生這種情況，導致血管通透性改變。腸循環逐漸變為分解狀態。在腔和腹膜腔的腸壁外形成確定的流體流。然而，牆壁不會變厚，因為管腔的張力像海綿一樣擠壓它。拉伸和壓扁的牆壁變得薄而緊。

IV對比增強CT顯示薄壁，具有保持和均勻的CE。壁將流體輸入和流出環路。腔內淤滯的液體成分增加，並且它越來越超過氣體成分;腸道位於閉塞灶的遠端，逐漸塌陷;腹膜腔內出現滲出物。最初在環之間的凹槽中發現腹膜內液體，然後在腸系膜的腹膜凹陷處，最後在腹膜腔中遊離。手術顯示腹膜液的存在具有雪松般的外觀。

與所有不平衡狀態一樣，失代償性腸道可能是急性或慢性的，可能會消退或惡化：

- 急性失代償性腸環：當阻塞性支點突然起作用並導致腔內壓力急劇增加時出現。

- 慢性失代償性腸環：當閉塞不完全時出現。

- 回歸：如果治療減少了張力效應，則不平衡會隨著環直徑的逐漸減小，液體淤滯和腹腔液的消退而消退。

- 惡化：如果擴張持續，則閉塞情況惡化。反覆地，張力導致動脈血流減少，伴隨著壁內灌注的逐漸減少，這有助於壁的外觀越來越薄。 IV對比增強CT顯示薄壁，具有保持和均勻的CE。手術顯示擴張和蒼白的循環。

由於內臟漿膜的累及，失代償的腸反覆引起腹膜反應。手術顯示存在或多或少混濁的腹膜液。

在治療失敗的情況下，SBO的自然進化是通過消耗導致死亡。壁層缺血性缺陷加入神經肌肉張力的進行性下降。環形變得越來越膨脹，非常薄的壁 - 如埃及紙莎草紙 - 沒有色調，運動性或彈性。終末圖是腸道消化道分泌受損。 SBO成為一種動態的麻痹性腸梗阻。

遺傳性局部缺血導致營養性壁畫變化，其傾向於逐漸侵蝕裂隙裂傷的穿孔穿孔並最終導致腹膜炎。壁的穿孔是由於環膨脹的機械作用。袢的萎縮和壞死現象在環的抗腸系膜邊界更明顯。

在簡單和失代償SBO中，死亡率約為3％。

複雜的SBO

複雜的SBO意指由腸壁的血管變化引起的閉塞狀態。 這些併發症可能有兩種不同的形式：

- 由於絞窄和嵌頓引起的血管變化（圖2.1）;

- 由於纏繞引起的血管變化（圖2.2）。

圖2.1。由於絞窄造成的血管變化。由粘連帶引起的絞窄性腸扭轉引起的腸壞死節段。加厚的圈，有斑點的深紅色或坦率的無煙煤狀黑色。瀰漫性腸系膜出血

絞窄和嵌頓引起的血管變化

絞窄和嵌頓的機制涉及環及其腸系膜。在這些情況下，灌注不足涉及靜脈循環，其易於壓縮和可摺疊。動脈循環受損發生得很晚。血液流出的障礙導致：

- 壁內靜脈充血伴有病理性壁增厚的環。手術顯示出現出血的擁擠環，其顏色從深紅色 - 如葡萄酒渣 - 到無煙煤樣黑色。 IV對比增強CT顯示增厚的CE，改變CE。

- 腸系膜出血性充血：腫脹和水腫的腸系膜向前彎曲環，將它們隔開。有明顯的脈管系統，有許多擴張的血管。

圖2.2。由於纏繞造成的血管變化。伴有迴腸袢的迴腸疝，伴有出血性滲出，出現擴張和增厚。腸系膜保留。外科醫生用溫水進行洗滌，並在幾分鐘內施加溫暖的濕氣補充。循環已經恢復了活力

- 腹膜液的早期出現：腹膜液最初將在環之間的凹槽中發現，然後在腸系膜凹陷處，最後在腹膜腔中自由流動。手術顯示存在血液出血或僅僅是出血性液體。腹膜液中的血液百分比影響其斷層測量值。

在10-15％接受SBO手術的患者中觀察到窒息。 Frager DH等人。 （如果在癥狀出現後36小時內進行手術干預，則參見「選擇閱讀」）報告死亡率約為8％。 36小時後，死亡率增加至約25％。

由於纏繞造成的血管變化

在SBO的進化過程中，可能會出現由於戰鬥造成的血管痛苦。由於戰鬥造成的血管變化具有區域位置，並且僅在壁內靜脈循環明顯減慢時才出現。這一事件的起源是多因素和不可預測的。主要因素是：

- 阻塞機制，阻塞持續時間和複雜機制的發生;

- 由於瀰漫性動脈粥樣硬化疾病已經不確定的腸系膜和腸道循環;

- 改變腹部棲息地的病理遺骸;

- 患者的年齡和一般狀況。

IV對比度增強CT在壁上顯示高CE，具有正常或臨界厚度。持續的血管流出導致反覆充血和血管擴張伴壁內充血：壁變厚。 IV對比增強CT在厚壁中顯示均勻的高CE而沒有分層。頂葉變化最初涉及腸系膜邊界。

有時，可能存在輕度介入腸系膜循環，伴有減慢和停滯。實際上，血管床和腸系膜脂肪的最小變化可能出現，僅位於腸系膜 - 腸連接處。

通常，由於纏繞而產生的循環靠近阻塞部位。環的靜脈結構可能導致血液進入腹膜腔。手術可能會發現血液出血性液體。確切地說，戰鬥障礙導致牆壁密度和厚度的變化。腸系膜受累缺失或極少。

循環血管變化的常見方面

無論原因如何，在初始階段，循環血管變化是一種可逆現象，可能恢復腸道活力和功能。在手術過程中，專家用溫水進行洗滌，並在幾分鐘內施加溫暖，潮濕的斑塊。蠕動的再現和顏色的逐漸恢復可以明顯恢復活力。

如果沒有及時解決，這種急性繼發性靜脈缺血的自然病程就會發展為壞死性壞疽穿孔性腹膜炎。

腫瘤內出血通常伴有嚴重的炎症，並伴有進一步的壁損傷。腸淤滯有利於微生物的腔內生長。如果粘膜屏障中斷，則環經歷細菌入侵。壁層灌注改變有利於細菌培養物的生長，伴有壁內感染。此外，粘膜屏障的中斷允許氣體從腸腔進入壁，進而進入腸系膜靜脈系統，最後進入門靜脈系統。

反覆地，這種進行性和惡化的腸系膜靜脈充血之後是反射性動脈痙攣，局部或瀰漫性。血液向其他重要器官偏轉。到達環形牆的IV對比度大大減少：CE將很差或被發送。

神經內膜壞死引起內臟漿膜炎症。通常，瀰漫性腹膜併發症出現緩慢。然而，它們的早期出現可能是由於病理狀況的快速惡化引起的，這種情況經常發生在老年患者身上。 SBO發展為腹膜炎性麻痹性腸梗阻。

參考：Small-Bowel Obstruction CT Features with Plain Film and US correlations

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