Cell Rep：老葯新用！一類乳腺癌藥物有望治療耐藥性肺癌！

近日，一項刊登在國際雜誌Cell Reports上的研究報告中，來自Francis Cric研究所的科學家們通過研究發現，一類用來治療某些乳腺癌的藥物或能幫助有效治療對靶向性療法產生耐藥性的肺癌；文章中，研究者發現，當名為p110α的蛋白功能被阻斷後，基因EGFR突變所誘發的小鼠機體的腫瘤就會發生明顯萎縮。

圖片來源：James Heilman, MD/Wikipedia

阻斷p110α的藥物目前在針對某些類型乳腺癌的臨床試驗中表現出了巨大潛力，未來這種藥物有望被批准在臨床中使用，這項最新研究結果表明，這些藥物或許能給EGFR突變且對療法產生耐受性的肺癌患者帶來潛在益處。研究者Julian Downward教授說道，在最初幾年裡，靶向性療法對於治療EGFR突變的肺癌患者非常有效，這些藥物一直在不斷改善，但很不幸的是，在使用了幾年後，癌症開始對療法變得耐受，並且開始不斷擴散，而當前肺癌患者所使用的二線療法就是常規的化療手段，這種療法並不具有靶向性，同時還會產生嚴重的副作用。

研究者表示，這項研究中他們非常希望能夠深入研究p110α抑製劑是否能作為一種新型的二線療法來治療肺癌，儘管當前研究尚處於初級階段，後期研究人員還需要對小鼠和人類患者進行更為深入的研究來評估這種療法的臨床療效。這項研究中，研究人員對RAS蛋白和p110α之間的相互作用進行了靶向性的處理，RAS基因會在大約五分之一的癌症中發生突變，其會誘發癌細胞失控生長，同時RAS基因還是本文研究中的重點，當研究人員阻斷了EGFR突變的遺傳修飾小鼠機體中的RAS蛋白和p110α的相互作用後，他們發現，小鼠機體的腫瘤發生了明顯的萎縮。

在研究者進行干預之前，這種腫瘤在肺部中佔據了大約三分之二的空間，當RAS蛋白和p110α的相互作用被遺傳性阻斷後，腫瘤的尺寸縮小到了肺部空間的十分之一，同時研究者所採用的干預措施並不會產生較大的副作用。研究者Julian說道，當我們想要確定具體的相互作用時，我們採用了一種在病人治療中看似不太現實的遺傳技術，同時目前研究人員還在尋找多種方法，通過阻斷特殊的信號通路來明顯降低治療所帶來的副作用，下一步研究者希望能夠調查當前藥物在抑制p110α上的作用效果，後期研究者們希望能夠通過更為深入的研究開發出治療耐藥性肺癌的多種新型療法。（生物谷Bioon.com）

原始出處：

Murillo MM, Rana S, Spencer-Dene B, et al.Disruption of the Interaction of RAS with PI 3-Kinase Induces Regression of EGFR-Mutant-Driven Lung Cancer. Cell Rep. 2018 Dec 26;25(13):3545-3553.e2. doi: 10.1016/j.celrep.2018.12.003.

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